OR-032 - LA ABLACIÓN CON YODO RADIACTIVO PUEDE AUMENTAR EL RIESGO DE HIPOPARATIROIDISMO PERMANENTE TRAS TIROIDECTOMÍA POR CARCINOMA PAPILAR DE TIROIDES
1Hospital del Mar, Barcelona; 2Hospital Donostia, San Sebastián.
Introducción: Los pacientes operados de carcinoma papilar de tiroides (CPT) tienen riesgo de hipoparatiroidismo permanente (hPT-P). Hasta el momento, no existe evidencia de las consecuencias de la ablación con yodo radiactivo en la función paratiroidea a largo plazo. Nuestro objetivo fue investigar si el tratamiento con I131 está asociado con hPT-P tras tiroidectomía total con linfadenectomía ganglionar cervical central.
Métodos: Se investigó la prevalencia del tratamiento con I131 e hPT-P (1 año tras la cirugía) en una base de datos mantenida prospectivamente de pacientes operados por cáncer de tiroides papilar avanzado (excluyendo microcarcinoma) entre 2000 y 2016. Todos los pacientes fueron sometidos a tiroidectomía total y linfadenectomía cervical central (62% unilateral) ya fuera profiláctico (n = 104; 51%) o terapéutico. Todos los pacientes con RAI recibieron dosis altas de I131 (100 a 140 mCi) dentro de los primeros seis meses posoperatorios. Únicamente se incluyeron en el estudio aquellos pacientes que desarrollaron hipocalcemia posoperatoria (< 8 mg/dL). Se analizaron variables quirúrgicas, patológicas y clínicas potencialmente involucradas en el hipoparatiroidismo. La relación entre la administración de I131 y el hPT-P se estudió mediante análisis bivariante y multivariante, así como propensity score matching (PSM) ajustando la gravedad de la enfermedad y la extensión de la cirugía.
Resultados: De un total de 203 pacientes, 92 presentaron hipocalcemia posoperatoria, de los cuales 64 recibieron ablación con yodo radiactivo entre los 3 y 6 meses después de la cirugía. El hPT-P se diagnosticó en 11 de 92 casos tras al menos 1 año de seguimiento y todos habían recibido I131. El análisis univariante reveló que los pacientes que recibieron I131 tenían una enfermedad más avanzada (presencia de invasión extracapsular, mayor número de ganglios linfáticos positivos, mayor tamaño tumoral, necesidad de linfadenectomía laterocervical y mayor puntuación MACIS) pero un número similar de glándulas paratiroides preservadas in situ (3,2 ± 0,9 vs. 3,4 ± 0,8; NS). El análisis multivariante mostró que el I131 fue la variable predictora más relevante asociada a hPT-P, seguida de la invasión extracapsular y la multicentricidad. Incluso tras el análisis mediante PSM que seleccionó un subgrupo de 56 pacientes con similar gravedad de la enfermedad y extensión de la cirugía (n = 28 hPT-P vs. n = 28 controles), el yodo radiactivo resultó ser la variable más significativamente asociada con hPT-P (p < 0,001), seguida de linfadenectomía laterocervical radical modificada.
Conclusiones: Aunque la asociación entre la radiación ionizante y el hiperparatiroidismo primario se reconoce desde hace años, no existe evidencia científica robusta que vincule el HP con el I131. Tras nuestro análisis, concluimos que el yodo radiactivo puede aumentar el riesgo de hPT-P en pacientes con cáncer papilar de tiroides que desarrollan hipocalcemia posoperatoria. Se necesitarán estudios más amplios y con un mejor ajuste del riesgo de enfermedad para aclarar este tema clínicamente relevante.