Introducción: El abundante suministro vascular del estómago hace de la isquemia gástrica una entidad con muy baja incidencia. Las causas descritas más frecuentes son el vólvulo gástrico, la hernia intratorácica y la dilatación gástrica retrógrada masiva secundaria a factores mecánicos como obstrucción intestinal, estenosis pilórica o atonicidad gástrica por anorexia nerviosa y desequilibrio hidroelectrolítico. Otras se relacionan con factores tóxicos, lesiones vasculares o infecciones, como la gastritis necrotizante, que generalmente afecta a pacientes inmunocomprometidos. Sin embargo, en el caso que presentamos, se da esta última en un paciente inmunocompetente y con mínima comorbilidad, con un viaje a Egipto reciente como único antecedente a destacar.

Caso clínico: Se trata de un paciente con dislipemia y trastorno bipolar, sin patología gastrointestinal superior previa, que acude a urgencias por dolor abdominal de 24h de evolución, acompañado fiebre y anorexia, que rápidamente evoluciona a dificultad respiratoria y shock séptico, presentando livideces de predominio en flanco derecho. La gastroscopia evidencia mucosa gástrica isquémica, con úlceras profundas en más del 50% de la superficie y el TC toraco-abdomino-pélvico muestra hallazgos compatibles con gastritis necrotizante. Se decide intervención quirúrgica emergente evidenciando isquemia parcheada de la serosa y necrosis transmural extensa de la pared gástrica, con drenaje de contenido purulento. Dada la inestabilidad hemodinámica del paciente se realiza gastrectomía total precisando la confección de un laparostoma. A las 48 horas se reinterviene sin evidenciar progresión de la isquemia, por lo que se realiza reconstrucción en Y de Roux. Tanto en el cultivo del contenido gástrico como en el de sangre se aísla S. pyogenes, y el análisis anatomopatológico reveló datos de gastritis isquémica versus infecciosa. El paciente permanece en Unidad de Cuidados Intensivos durante 49 días, presentando una dehiscencia de la anastomosis esofagoyeyunal del 25% que precisa de la colocación de una endoprótesis cubierta. Progresivamente la tendencia es a la estabilidad y la endoprótesis se retira a las 4 semanas. El paciente es dado de alta a los 62 días de ingreso con buena evolución clínica.

Discusión: Nos encontramos ante un caso de necrosis gástrica aguda masiva de causa infecciosa, por S. pyogenes, que evolucionó a una sepsis estreptocócica grave. A día de hoy se han descrito apenas 60 casos de isquemia gástrica aguda, siendo la causa infecciosa, y en concreto el aislamiento de S. pyogenes, anecdótico. Las manifestaciones más comunes son dolor abdominal y emesis, aunque la clínica puede precipitarse repentinamente hacia el shock, como ocurrió en nuestro caso. La descompresión gástrica con sonda es obligatoria como primer acto terapéutico, seguido de cirugía inmediata. La gastrectomía total con anastomosis gastroyeyunal o yeyunoesofágica es la intervención de elección si el estado hemodinámico del paciente lo permite. En cualquier caso, la terapia quirúrgica debe ser emergente y agresiva, dado que la mortalidad estimada oscila entre el 50-80% a pesar de la cirugía precoz. Este caso ilustra los desafíos clínicos y terapéuticos asociados con la isquemia gástrica aguda masiva. La rápida identificación y el tratamiento quirúrgico agresivo son cruciales para evitar consecuencias devastadoras.