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58 Congreso Nacional de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición CASOS CLÍNICOS
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58 Congreso Nacional de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición
Málaga, 19 - 21 October 2016
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15. CASOS CLÍNICOS
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305 - HIPOTIROIDISMO INDUCIDO POR BEXAROTENO

E. Álvarez Garcíaa, J. Lago Garmab, R. Sertal Parceroa, M.G. Barragans Pérezb, C. Fernández Marcosa, A. Martínez Gonzálezb, K.M. Pinto Tapiaa, I. Cendón Monserratta y C. Collazo Abala

aServicio de Análisis Clínicos. Hospital Xeral. Vigo. España. bServicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Meixoeiro. Vigo. España.

Introducción: El bexaroteno es un fármaco que actúa como ligando selectivo del receptor retinoide X, y se usa como segunda línea de tratamiento para los linfomas de células T cutáneos. Es conocida su asociación con la aparición de hipotiroidismo central, y se ha reportado una asociación de hasta el 100%. Presentamos tres casos de hipotiroidismo provocado por tratamiento con bexaroteno.

Casos clínicos: Caso 1: varón, 84 años, linfoma de células T 11 años de evolución, a tratamiento con bexaroteno 300 mg/día, cuando es diagnosticado hipotiroidismo central, con resto de hormonas hipofisarias normales. Se inició dosis de tiroxina de 50 μg, y se tuvo que aumentar dosis hasta 125 μg para conseguir el eutiroidismo. Caso 2: varón, 66 años, linfoma células T a tratamiento con bexaroteno 225 mg/día, 5 meses de iniciado tratamiento se encuentra hipotiroidismo central y se inicia tratamiento con tiroxina, cuya dosis se disminuyó a medida que se disminuyó dosis de bexaroteno. Caso 3: mujer, 67 años, linfoma T de 13 años evolución, se inicia tratamiento con bexaroteno 150 mg/día; se solicita control tiroideo tras 10 días de tratamiento, y ya presenta hipotiroidismo central. Se trata con tiroxina 75 μg/día, a medida que se aumentó dosis de bexaroteno hasta 300 mg/día se aumentó también dosis de tiroxina.

Discusión: El tratamiento con bexaroteno produce de manera inmediata (menos de 24 horas) al inicio del tratamiento hipotirodismo de patrón central con resto de patrón hipofisario normal), por dos mecanismos: activando el receptor retinoide X en la hipófisis, y disminuyendo así la síntesis de tirotropina; y también aumentando el aclaramiento de tiroxina. Este efecto secundario es dosis-dependiente y reversible al retirar la medicación, y casi la totalidad de los pacientes necesitarán suplementación con hormona tiroidea, como en nuestros tres casos. Por lo tanto, es importante tener en cuenta este efecto adverso al iniciar este tratamiento para el inicio de tratamiento substitutivo.

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