Introducción: El tratamiento de primera línea del SIADH crónico es la restricción de de fluidos. Cuando ésta no es suficiente, se ha utilizado la suplementación con urea o ClNa para inducir diuresis osmótica.

Objetivos: Describir un caso de hiponatremia crónica por SIADH asociado a insuficiencia cardiaca en el que se utilizó el tratamiento con un i-SGLT2 para forzar diuresis osmótica a través de su efecto glucosúrico.

Caso clínico: Varón de 70 años con obesidad mórbida, diabetes tipo 2, hipotiroidismo primario, hipertensión arterial, fibrilación auricular crónica, EPOC, síndrome de apnea-hipoapnea del sueño, cor pulmonale e hipoxemia crónica, asociados a un SIADH de 7 años de evolución. Seguía tratamiento con insulina premezclada, metformina, levotiroxina, valsartán, amlodipino, simvastatina, acenocumarol, tiotropio, restricción hídrica y furosemida, pese a lo cual sus niveles de Na sérico oscilaban entre 128 y 133 mmol/l. En régimen de ingreso se suspendió la furosemida y la restricción hídrica y se introdujo simultáneamente tratamiento con canagliflozina, aumentando la dosis (100, 200 y 300 mg/día) cada tres días. Se evaluó el balance hídrosalino a lo largo de la hospitalización. Al ingreso, con restricción hídrica (700 ml/día): peso 125 kg, Na sérico 132 mmol/l, creatinina 1,09 mg/dl, diuresis 1.600 ml/24h, Na urinario 75 mmol/24h, FE Na 0,56%, glucosuria 80 mg/24 h. Al tercer día de tratamiento con canagliflozina (300 mg/día): peso 120,2 kg, Na sérico 134 mmol/l, creatinina 1,11 mg/dl, diuresis 2.800 ml/24h, Na urinario 120 mmol/24h, FE Na 0,62%, glucosuria 107.968 mg/24 h. Dos semanas tras el alta, con el mismo tratamiento: peso 121,2 kg, Na sérico 135 mmol/l, creatinina 1,19 mg/dl, diuresis 3.000 ml/24h, Na urinario 150 mmol/24 h, glucosuria 78.180 mg/24h.

Discusión: Aunque hay que confirmar su eficacia a largo plazo, este caso sugiere que los i-SGLT2 pueden ser una nueva opción terapéutica para el manejo del SIADH crónico.