Descripción del caso: Varón de 54 años, alérgico a contrastes yodados. Fumador de 10 cigarrillos/día. Bebedor de 1-2 litros de vino/día. No otros factores de riesgo cardiovascular. No tratamientos crónicos. Acude a consulta del Centro de Salud por presentar desde hace aproximadamente un año dificultad para caminar, con inestabilidad de la marcha. Asimismo refiere sensación de hormigueo y pérdida de sensibilidad en ambas extremidades inferiores (EEII) y posteriormente en las superiores (EESS). No incontinencia de esfínteres. No alteraciones visuales. No dolor cervical ni dorsolumbar. Se solicita analítica y, tras el diagnóstico en Atención Primaria, se inicia tratamiento y se deriva a Neurología, donde ingresa para completar el estudio.

Exploración y pruebas complementarias: TA 105/78. FC 70 lpm. Auscultación cardiopulmonar y abdomen normales. Exploración neurológica: lenguaje fluente, pares craneales y movimientos oculares extrínsecos normales. No claudicación en Barré. Leve claudicación distal en ambas EEII en Mingazzini. Reflejos osteomusculares presentes y simétricos. Hipopalestesia en EESS hasta codo. Apalestesia en MMII hasta espina tibial. Abatiestesia en EEII. No dismetrías. Romberg positivo. Marcha atáxica, con aumento de la base de sustentación. Hemograma: hemoglobina 12,2 mg/dl, VCM 128, HCM 38, Plaquetas y Leucocitos normales. Coagulación normal. Bioquímica: vitamina B12 50, ácido fólico 4,85. Resto de parámetros dentro de la normalidad. Anticuerpos anti-factor intrínseco y anti-células parietales positivos. Serologías negativas. Durante el ingreso se realiza: gastroscopia, diagnosticándose gastritis crónica atrófica; potenciales evocados: afectación de cordón posterior medular a nivel cervical de moderada intensidad y RM cerebral y cérvico-dorsal: sin alteraciones.

Orientación diagnóstica: Degeneración combinada subaguda por déficit de B12. Anemia perniciosa.

Diagnóstico diferencial: Neurosífilis. Compresión medular.

Comentario final: Tras iniciar tratamiento con B12 se produjo una mejoría importante de la clínica, desapareciendo la ataxia de la marcha. El paciente realiza tratamiento mensual con B12 intramuscular de forma indefinida. La degeneración combinada subaguda es un síndrome neurológico producido por déficit de B12 que afecta mayoritariamente a los cordones posteriores y laterales de la médula espinal, y su principal causa es la anemia perniciosa. Su abordaje inicial puede llevarse a cabo desde Atención Primaria, ya que la instauración precoz del tratamiento mejora el pronóstico.

Bibliografía

1. Daroff, R. Bradley’s Neurology in Clinical Practice.
2. Zarranz JJ. Neurología.

Palabras clave: Ataxia. Déficit B12.