Objetivos: El deterioro cognitivo es común en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal (ELT). Estudios recientes indican que existen acúmulos de proteína Tau hiperfosforilada (pTau) y β-amiloide (Aβ) tisular en pacientes sometidos a resección temporal. Su detección en líquido cefalorraquídeo (LCR) y tomografía por emisión de positrones (PET-amiloide) se ha relacionado con deterioro cognitivo en epilepsia de debut tardío, aunque la evidencia en pacientes jóvenes es escasa. Nuestro objetivo es analizar los niveles de Aβ y pTau en LCR y el depósito de Aβ en PET-amiloide y su correlación con el rendimiento cognitivo en pacientes jóvenes con ELT.

Material y métodos: Estudio transversal en pacientes con ELT fármaco-resistente no lesional (excepto esclerosis hipocampal) entre 25-55 años. Se analizaron los niveles de Aβ/pTau en LCR y se realizó un estudio neuropsicológico y un PET-amiloide (18F-Florbetapir).

Resultados: Se incluyeron 30 pacientes (edad media 41,9 ± 8,1 años; 56,7% hombres). Los estudios neuropsicológicos mostraron deterioro cognitivo leve en 26 (86,7%) pacientes; 18 (69,2%) amnésico. Los dominios cognitivos más alterados fueron la memoria verbal (aprendizaje 40%; diferida 56,7%) y funciones visoperceptivas (36,7%). 14 pacientes (46,7%) presentaron niveles bajos de Aβ en LCR y/o depósito patológico en PET-amiloide, y 2 (6,7%) niveles elevados de pTau en LCR. Niveles elevados de pTau en LCR se correlacionaron con peor rendimiento en funciones ejecutivas (p = 0,044).

Conclusión: Existen niveles alterados de Aβ y pTau en una proporción importante de pacientes jóvenes con ELT fármaco-resistente. El valor de estos biomarcadores como predictores del deterioro cognitivo a largo plazo está por determinar.