Objetivos: En enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer (EA) y la enfermedad de Parkinson (EP), la relación entre la neurodegeneración, el depósito de proteínas mal plegadas y la inflamación es bien conocido. Este proceso puede inducir una cascada inflamatoria que puede contribuir a su progresión desde estadios iniciales.

Material y métodos: Se realizó un estudio observacional transversal en 156 pacientes con EA, EP y estadios prodrómicos (hiposmia y trastorno de conducta durante el sueño REM) y 42 controles sanos. Los participantes fueron reclutados de las consultas de Neurología y Otorrinolaringología y del Servicio de Neurofisiología de Hospital Universitario de Navarra. Se realizaron determinaciones sanguíneas de citocinas y actividad linfocitaria, incluyendo el índice de proliferación linfocitaria, IL-1β, IL-4, IL- 6, IL-8, IL-10, IL-17a, INF-γ, TNF-α, GM-CSF y MCP-1. Los grupos clínicos se compararon entre sí empleando modelos lineales ajustados por edad y sexo y test post hoc HSD de Tukey.

Resultados: La única variable que mostró diferencias significativas entre grupos fue GM-CSF (p = 0,03). Los test post hoc mostraron a su vez diferencias significativas entre los pacientes con trastorno de conducta durante el sueño REM (media ± desviación estándar: 702,14 ± 1332,10) y los individuos con EA (174,45 ± 452,52; p = 0,044) y EP (228,25 ± 412,88; p = 0,047).

Conclusión: El estudio actual muestra la existencia de diferencias significativas entre los grupos clínicos en los niveles de GM-CSF en sangre. La consistencia de estos resultados y su posible utilidad clínica deben evaluarse en muestras independientes y de mayor tamaño.