Monitoreo neurológico multimodal en cuidado intensivo

Resumen

Existen múltiples estrategias de monitoreo para el seguimiento de pacientes con lesiones cerebrales ingresados en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Estas estrategias generalmente comienzan con una evaluación neurológica, incluyen estudios de imagen y culminan con la implementación de tecnologías de punta y alta definición. Los resultados clínicos dependen de la interpretación de los datos generados. El neuromonitoreo ha recibido una atención creciente en los últimos años. La evidencia científica actual recomienda estándares de práctica para el uso de neuromonitoreo en pacientes críticamente enfermos, subrayando la necesidad de homogenizar tecnologías, esfuerzos y formación necesarios para integrar e interpretar la información procedente de la neuromonitorización multimodal (NMM). El futuro del neuromonitoreo se orienta hacia la integración e innovación de técnicas invasivas y no invasivas de NMM. En términos de presión intracraneal (PIC), el monitoreo con catéter intraventricular sigue siendo la técnica de referencia o estándar de oro. Además, las tecnologías de medición de la oxigenación cerebral, las evaluaciones ultrasonográficas como el Doppler transcraneal, la medición de la vaina del nervio óptico y las técnicas emergentes como la pupilometría automatizada y la espectrometría cercana al infrarrojo (NIRS) deben motivar al intensivista a conocer su fundamentación e interpretación, así como su aplicación para generar estrategias de tratamiento, hacer seguimiento a las mismas e impactar en mejores desenlaces clínicos. Esta revisión ofrece una evaluación actualizada de la situación de varias modalidades de neuromonitoreo y su uso en diferentes escenarios, destacando en cada método las ventajas y limitaciones para su implementación enfatizando en la utilidad en la UCI.

Abstract

There are multiple monitoring strategies for the follow-up of patients with brain injuries admitted to the intensive care unit (ICU). These strategies begin with a neurological assessment, include imaging studies, and culminate with the implementation of cutting-edge, high-definition technologies. Clinical outcomes depend on the interpretation of the generated data. Neuromonitoring has received increasing attention in recent years. Current scientific evidence recommends practice standards for the use of neuromonitoring in critically ill patients, emphasizing the need to standardize technologies, efforts, and training necessary to integrate and interpret information from multimodal neuromonitoring (NMM). The future of neuromonitoring is oriented towards the integration and innovation of invasive and non-invasive NMM techniques. In terms of intracranial pressure (ICP), monitoring with an intraventricular catheter remains the reference technique or gold standard. Additionally, technologies for measuring cerebral oxygenation, ultrasonographic evaluations such as transcranial Doppler, optic nerve sheath measurement, and emerging techniques such as automated pupillometry and near-infrared spectroscopy (NIRS), should motivate intensivists to understand their foundation and interpretation, as well as their application to generate treatment strategies, monitor them, and impact better clinical outcomes. This review offers an updated assessment of the status of various neuromonitoring modalities and their use in different scenarios, highlighting the advantages and limitations of each method for implementation, emphasizing their utility in the ICU.

Introducción

El sistema nervioso es vulnerable tanto a injurias de origen sistémico como locales. Así, eventos traumáticos, cambios en la presión arterial, hipertensión intracraneal (HTIC), hipoxia y edema cerebral pueden afectarlo. La gravedad de la lesión secundaria dependerá de la noxa y su duración¹.

Los pacientes neurocríticos pueden ser manejados en unidades de cuidado intensivo (UCI) polivalentes o, preferiblemente, en UCI especializadas (NeuroUCIS)², que deben contar con un recurso humano interdisciplinario y, entre otros elementos, con un sistema de monitoreo que debería combinar técnicas de monitoreo bajo una plataforma sistematizada de toma de decisiones que impacten en desenlaces clínicos para el cerebro y el paciente. Tal combinación ha sido denominada neuromonitoreo multimodal (NMM)^3,4.

El paciente neurocrítico genera una alta carga socioeconómica y, en países e instituciones con recursos limitados, conlleva elevadas tasas de mortalidad, discapacidad y pérdida de años de vida útiles⁵. El conocimiento de los métodos de neuromonitoreo por el personal de UCI, así como las decisiones tomadas a partir de ellos se asocian con mejores desenlaces clínicos^6,7. La presente publicación revisa las diversas formas de neuromonitoreo y hace énfasis en sus indicaciones, limitaciones y propone un algoritmo práctico basado y respaldado en reciente evidencia.

Examen neurológico y evaluación del estado de consciencia

El monitoreo del paciente neurocrítico parte del examen neurológico⁶. Dada la limitada sensibilidad y la variabilidad interobservador de la evaluación clínica, se han desarrollado escalas para mejorar su rendimiento diagnóstico, valoran el estado de consciencia con la Escala de Coma de Glasgow (GCS) y la Full Outline of Unresponsiveness (FOUR Score)^7,8 (tabla 1). Ambas monitorizan el estado clínico, pero son incapaces de localizar las áreas afectadas y evaluar la hemodinamia cerebral. FOUR fue validada en concordancia con la de Glasgow, con un área bajo la curva (AUC) de 0,88 para FOUR y de 0,87 para GCS, y tiene relación lineal con la mortalidad, prediciendo el desenlace fatal de un 77% vs. el 31% en los pacientes más graves (FOUR de tres puntos vs. cuatro puntos)⁸.

Tabla 1.

Escala de coma de Glasgow y escala FOUR (Full Outline of Unresponsiveness)

Evaluaciónclínica	Escala de coma de Glasgow	Escala de FOUR
Respuesta ocular	4 = apertura ocular espontáneamente3 = abre los ojos a una orden verbal2 = abre los ojos al dolor1 = no hay apertura ocular ni siquiera al dolor	4 = párpados abiertos o parpadeando a las ordenes3 = párpados abiertos, pero sin seguimiento2 = párpados cerrados, pero los abre cuando se habla en voz alta1 = párpados cerrados, pero los abre al dolor0 = los párpados permanecen cerrados con dolor
Respuesta motora	6 = obedece órdenes5 = localizar el dolor4 = retira al dolor3 = respuesta de flexión al dolor2 = respuesta de extensión al dolor1 = sin respuesta motora	4 = pulgar hacia arriba, puño o signo de la paz3 = localizar el dolor2 = respuesta de flexión al dolor1 = respuesta de extensión al dolor0 = sin respuesta al dolor o estado mioclónico generalizado
Respuesta verbal	5 = orientado4 = confundido3 = palabras inapropiadas2 = sonidos incomprensibles1 = sin respuesta verbal	No aplica
Reflejos del tronco encefálico	No aplica	4 = reflejos pupilares y corneales presentes3 = respuesta de una pupila ancha y fija2 = reflejo pupilar o corneal ausente1 = reflejos pupilar y corneal ausentes0 = ausencia reflejos pupilar, corneal y de tos
Respiración	No aplica	4 = no intubado, patrón de respiración regular3 = no intubado, patrón respiratorio de Cheyne-Stokes2 = no intubado, respiración irregular1 = respira por encima de la frecuencia del ventilador0 = respira a frecuencia del ventilador o en apnea
Puntuación
Máxima	15	16
Mínima	3	0

Fuente: elaborada a partir de Riker et al.⁷ y Wijdicks et al.⁸.

Sistemas de neuromonitoreo

El neuromonitoreo incluye modalidades invasivas y no invasivas, que, sumadas a los datos clínicos y neuroimágenes, permiten ampliar la información del paciente, aportando múltiples datos para la toma de decisiones en la unidad de cuidado intensivo^9–11 (tabla 2 y fig. 1).

Tabla 2.

Utilidad del neuromonitoreo en el paciente crítico

Fuente: elaborado a partir de Citerio et al.⁹ y Roh et al.¹⁰.

Figura 1.

Representación esquemática del neuromonitoreo multimodal

Fuente: elaborado a partir de Oddo et al.¹¹

Técnicas de neuromonitoreo invasivo

Monitoreo invasivo de la presión intracraneal

La presión intracraneal (PIC) es la presión necesaria para desplazar un volumen determinado dentro de la bóveda craneal, y su aumento refleja un cambio de presión en respuesta a un cambio de volumen. La presión de perfusión cerebral (PPC) se obtiene de la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la PIC. Su mantenimiento depende de las variaciones de PAM y los determinantes de la autorregulación vascular cerebral (como son el flujo sanguíneo cerebral, las resistencias vasculares cerebrales, el CO₂ y el O₂ cerebral, y el consumo metabólico de oxígeno). Para lograr esto, se ha propuesto una meta global de PAM mayor a 80 mmHg (GRADE [Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluation] 2+, recomendación débil)^12,13 y según los lineamientos de la Brain Trauma Foundation (BTF)¹⁴, para el tratamiento de pacientes hipotensos con trauma craneoencefálico grave, las metas deberían ser mantener una presión arterial sistólica (PAS) mayor de 100 mmHg para edades entre 50 a 69 años, mientras que grupos etarios más jóvenes (15 a 49 años) y más ancianos ≥ 70 años, la sistólica puede permanecer por encima de 110 mmHg (GRADE 3, opinión de expertos) y en pacientes con hipertensión, se sugiere mantener una PAS < 160 mmHg y centrarse en la etiología y el tratamiento de los factores inductivos (GRADE 3, opinión de expertos)^12,15,16.

El monitoreo invasivo de la PIC continúa siendo el estándar de oro para manejar los pacientes con traumatismo craneoencefálico severo (TEC)^17,18, aportando información sobre la presencia de HTIC, permitiendo el drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR), además de medir la PIC global y orientando terapias personalizadas para prevenir una lesión cerebral secundaria como establecen revisiones y un consenso internacional^19–22 (tabla 3).

Tabla 3.

Indicaciones de monitorización de PIC y objetivos de monitoreo a evaluar^19–22

Indicaciones	Diagnósticos	Objetivo del monitoreo
Pacientes enriesgooconcriterios deneurodeterioro	Pacientes con riesgo de desarrollo de HTI o con neurodeterioro, determinado por:1. Por la probabilidad pretest2. Evaluación clínica:- Postura anormal- Nuevo déficit focal motor3. Estado pupilar:- Disminución de la reactividad pupilar- Anisocoria > 1 mm- Midriasis bilateral4. Escala de coma de Glasgow:- Entre 3 a 8 o- Disminución espontánea de la escala motora del Glasgow ≥ 1 punto (comparada con el examen previo)6. Hallazgos en neuroimágenes anormales7. Síndrome de herniación o tríada de Cushing (hipertensión arterial sistémica, bradicardia y depresión respiratoria)	-Evaluar el estado neurológico-Comprender la fisiopatología de la lesión-Sugerir tratamiento-Requiere intervención médica inmediata
En UCI	Pacientes con lesión cerebral traumática aguda	-Evaluar el estado neurológico-Predecir la evolución de la lesión-Sugerir tratamiento-Establecer pronostico
	Pacientes con hemorragia subaracnoidea severa	-Realizar drenaje de LCR y medir valores-Evaluar promedios de PICPrevenir la lesión secundaria
	Pacientes con hidrocefalia o riesgo de presentarla, hematoma intraventricular
En el quirófano	Pacientes posquirúrgicos de hematoma intracraneal postraumático(subdural, epidural o intraparenquimatoso)1. Respuesta motora preoperatoria en la escala de coma de Glasgow inferior o igual a 52. Anisocoria preoperatoria o midriasis bilateral3. Inestabilidad hemodinámica preoperatoria4. Desplazamiento de la línea media del cerebro más de 5 mm, presencia de otras lesiones intracraneales5. Edema cerebral intraoperatorio6. Aspecto posoperatorio de nuevas lesiones intracraneales en imágenes cerebrales	-Evaluar el estado neurológico-Evaluar promedios de PIC-Sugerir tratamiento-Realizar drenaje de LCR y medir valores-Prevenir la lesión secundaria

HTI: hipertensión intracraneal; LCR: líquido cefalorraquídeo; PIC: presión intracraneal; UCI: unidad de cuidados intensivos.

Los consensos de Seattle (SIBICC) (Hawryluk 2019)²⁰ y el de la Sociedad Mundial de Cirugía (WES)²³, recomiendan monitorizar y dirigir tratamientos basados en protocolos al detectarse un riesgo clínico o radiológico de HTIC, manteniendo objetivos de PPC entre 60 y 70 mmHg. Sin embargo, la evidencia en guías es considerada clase II. No existe un consenso definitivo sobre los umbrales de PIC en TEC, las guías BTF, SIBICC y WES indican que una PIC entre 18 y ≤ 20 mmHg sería deseable antes que el umbral actual de PIC de 22 mmHg y un valor ≥ 25 mmHg es inaceptable^14,20,23.

El metaanálisis de Fernando et al.²⁴, incluyó 40 estudios con 5.123 pacientes con lesión cerebral, estableciendo un umbral de PIC elevada ≥ 20 mmHg, y, de acuerdo con su análisis, el examen clínico (dilatación pupilar, posturas y disminución del nivel de conciencia) por sí solas no son suficientes para estimar con precisión la existencia de HTIC al compararse con el monitoreo de PIC. Lo anterior contrasta con el BEST:TRIP (Benchmark Evidence from South American Trials: Treatment of Intracranial Pressure) TRIAL de Chesnut et al.²⁵, en el cual el monitoreo continuo de PIC con monitor intraparenquimatoso no mejoró el resultado en 324 pacientes con lesión cerebral severa Marshall III/IV, sin cambios en la mortalidad a los 14 días, ni a los seis meses. Ningún estudio aleatorizado ha evaluado el beneficio del monitoreo después de la evacuación de un hematoma intracraneal postraumático y la incidencia de hematoma intracerebral posoperatorio oscila de 50% a 70% y más del 40% de estos pacientes tendrán HTIC requiriendo de cuidados neurocríticos²⁶. El SYNAPSE-ICU (Study on Intracranial Pressure in Intensive Care), en 2021, evaluó 2.395 pacientes de 146 UCI en 42 países y registró una mortalidad a los seis meses 15% menor, en monitorizados (34%) que en no monitoreados (49%). Asociando una mortalidad significativamente menor a los seis meses en pacientes con al menos una pupila no reactiva²⁷.

Las guías de la BTF consideran factores como las características individuales del paciente, la presentación clínica y los recursos disponibles, para escoger el dispositivo de monitoreo¹⁴. Entre estos, se destacan los drenajes de LCR acoplados a ventriculostomía externa (DVE), monitores intraparenquimatosos invasivos (MIP) y microtransductores basados en fibra óptica; en muchos centros el DVE es la única opción disponible y es particularmente útil en casos de trauma severo o sangrado intraventricular, donde el alto riesgo de desarrollo de hidrocefalia requiere drenaje de LCR, y además puede usarse para administrar medicamentos intratecales. Tiene limitaciones y riesgos como la manipulación de las líneas de drenaje para medir la PIC, la obstrucción del catéter, el colapso ventricular, la necesidad de calibración manual, mayor riesgo de contaminación, con tasas de infección entre 0,7% y el 2,5%^28–30.

En cuanto al monitoreo de la PIC, aún hay varias controversias que requieren investigación: la modalidad de su implementación (p. ej., DVE vs. MIP vs. no invasivos), la mejor ubicación del sensor de monitoreo intraparenquimatoso, el umbral de PIC ≤ 20 o 22 mmHg y los parámetros a medir (PIC promedio/otros valores), como se detalla en los resultados de Sorrentino et al. en 2012³¹.

Monitoreo continuo de la onda de pulso de la presión intracraneal mediante catéter intraventricular

La forma de onda del pulso de la PIC refleja las variaciones en la presión arterial, el volumen sanguíneo y el volumen del LCR dentro del cráneo. Esta onda se compone de tres picos: P1 (pico sistólico), P2 (pico tidal) y P3 (pico dicrótico). La observación cualitativa de la onda de PIC permite detectar cambios tempranos en la distensibilidad cerebral y en el estado hemodinámico intracraneal, identificando signos de deficiencia o pérdida de la autorregulación cerebral (CA). Esto último, generalmente, se correlaciona con rangos de PIC superiores a 20-25 mmHg (PIC alta) y ameritaría manejo inmediato. Nucci et al. confirmaron esta hipótesis mediante una evaluación automatizada de 60 pacientes e identificaron cuatro tipos de patrones de onda de PIC y su capacidad para reflejar o predecir una alteración hidrodinámica del LCR, con una concordancia de 88,3% al compararse con un experto³² (fig. 2).

Figura 2.

Formas de la onda de presión intracraneal³².

El estudio de Brasil et al., evidenció que P2 un 20% mayor que P1 se correlaciona con una PIC > 20 mmHg (r  = 0,72, AUC 0,9, p < 0,001)³³ y el De Moraes et al., evaluando 18 pacientes con lesión cerebral no traumática, posterior a hemorragia subaracnoidea (HSA), reportó que una amplitud P2 > P1 se correlacionó con HTIC (r  = 0,75, AUC 0,78, p  < 0,001), mientras pacientes con PIC < 20 mmHg presentaron elevaciones transitorias de P2 y en donde P2 < P1 no encontraron HTIC³⁴.

Monitoreo de la oxigenación cerebral

El suministro de oxígeno en pacientes críticamente enfermos se ve afectado por el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y el metabolismo cerebral. Por ello, el monitoreo de la oxigenación y consumo del mismo son objetivos que permiten evaluar el estado y pronóstico de los pacientes con lesión cerebral aguda, donde un desequilibrio entre el aporte y demanda de oxígeno puede provocar isquemia, edema, HTIC y daño neuronal irreversible³⁵. La oxigenación cerebral se mide mediante técnicas como la saturación de oxígeno (SaO₂) en la vena yugular interna, la presión parcial de oxígeno en tejido cerebral y la espectroscopia cercana al infrarrojo (NIRS). Estos métodos detectan cambios en la perfusión, el metabolismo cerebral y la autorregulación debido a que el FSC se ve afectado por los cambios del oxígeno arterial (PaO₂), los niveles de hemoglobina (Hb), el porcentaje de SaO₂, de tal forma, que la insuficiencia respiratoria con hipoxemia sistémica puede provocar hipoxia cerebral, especialmente si el tono vascular para regular el FSC está alterado³⁶.

Saturación venosa yugular de oxígeno

Refleja el balance entre aporte y demanda de oxígeno en el tejido cerebral y es una medida indirecta que depende del flujo sanguíneo cerebral, del consumo y la saturación arterial de oxígeno; la saturación venosa yugular de oxígeno (SvyO₂) puede medirse de manera continua o intermitente y se obtiene mediante un catéter de fibra óptica insertado en el bulbo venoso yugular interno, accediendo vía intravenosa con catéter central mono lumen cuya posición debe verificarse radiológicamente a nivel de los cuerpos vertebrales C1 y C2. El valor normal de la SvyO₂ oscila entre el 55% y el 75% en donde niveles muy elevados se relacionan con peores desenlaces¹⁷ (fig. 3). Stocchetti et al., en un estudio con 32 pacientes con TEC, canularon ambos bulbos yugulares, recogiendo 171 muestras demostrando diferencias en SvyO₂ aproximadamente del 5% entre el lado sano y el afectado³⁷. Richter et al. evaluaron el uso de esta medición en 40 pacientes post parada cardiaca para determinar la incidencia de lesión cerebral hipóxica isquémica secundaria (LCHIS), se reportó una incidencia de 0,46% de LCHIS con SvyO₂ inferior al 50% (2/438; 0,46%), y de 0,91% de LCHIS cuando la SvyO₂ fue inferior al 55% (4/438; 0,91%). Además, se observó una asociación entre SvyO₂ y CO₂ donde, por cada aumento de 1 kPa en CO₂, aumentó SvyO₂ en un 3,4%³⁸.

Figura 3.

Interpretación de los resultados de la saturación venosa del bulbo de yugular (SvyO₂)¹⁷.

La SvyO₂ disminuida indica una extracción mayor de O₂ cerebral resultado de una hipoxia arterial sistémica por suministro insuficiente o incremento del consumo como en casos de fiebre, temblores, inquietud, vasoespasmo o un aumento de PIC con una PPC baja. Chan et al. demostraron una reducción en SvyO₂ cuando la PPC baja de 70 mmHg³⁹. La intervención apuntará a mejorar la perfusión y/o la oxigenación en el primer escenario, mientras debe enfocarse en identificar y tratar la causa del aumento del metabolismo cerebral en el segundo caso. La SvyO₂ puede estar alta en situaciones de alto flujo, como hiperemia, hiperoxia, fístula arteriovenosa o en infartos cerebrales extensos, el tratamiento debe orientarse a reducir el FSC y la PPC⁴⁰. En pacientes con HSA, la SvyO₂ se usa en predicción de vasoespasmo, sin embargo, los estudios datan de la década de los noventa y con el advenimiento de técnicas como la medición ultrasonográfica doppler/dúplex transcraneal (DTC) ha disminuido su uso. El estudio de Gopinath et al. informó una correlación entre la desaturación de SvyO₂ y el pronóstico neurológico final en caso de lesión cerebral. Eventos recurrentes de desaturación de SvyO₂ se correlacionan con mal pronóstico neurológico hasta en 90% de los casos⁴¹.

El monitoreo adecuado y su interpretación correcta pueden proporcionar información valiosa para guiar el tratamiento y mejorar los resultados en pacientes críticamente enfermos o aquellos con problemas cerebrovasculares. La adecuada protocolización de este método debe conducir a disminuir las posibles complicaciones descritas en la figura 4.^37,42

Figura 4.

Complicaciones y limitaciones de la medición de la saturación venosa del bulbo de la yugular (SvyO₂)^37,42.

Presión tisular parcial de oxígeno del parénquima cerebral

En 2004, Menon et al.⁴³ demostraron en humanos con TEC la alteración de la difusión de oxígeno desde la sangre al tejido cerebral como componente fisiopatológico de la hipoxia cerebral. El monitoreo de la presión tisular parcial de oxígeno del parénquima cerebral (PtiO₂) surgió como un método para evitar la hipoxia isquémica cerebral durante la hiperventilación terapéutica para controlar la PIC. El método más común para monitorizarla es utilizar un catéter de doble luz que emplea un electrodo de 14 mm de longitud, colocado en el tejido de riesgo o peri-isquémico mediante trépano, ubicando la punta del catéter en la sustancia blanca; al ser está metabólicamente más estable que la sustancia gris, permite determinar solo isquemia regional y su posición debe verificarse siempre tomográficamente o de forma complementaria mediante la realización de una prueba de hiperoxia aumentando la fracción inspirada de oxígeno (FiO₂) al 100% durante cinco minutos para evaluar la elevación del oxígeno cerebral mediante el catéter. En el entorno clínico, la isquemia cerebral se puede clasificar en diferentes grados de severidad, los valores de PtiO₂ normales oscilan entre 25 y 35 mm Hg, umbrales < 20 mmHg deben generar tratamientos e intervenciones, especialmente en pacientes con trauma craneal grave, donde la probabilidad de muerte aumenta proporcionalmente con el tiempo en el cual la PtiO₂ se mantiene inferior a 15 mmHg y < 5 mmHg se ha asociado con la muerte^44,45 (tabla 4). Existen factores clínicos que afectan la precisión de la PtiO₂, estos incluyen la PPC, la concentración de Hb, la SaO₂, hipotensión, hipoxia, hipocapnia, vasoespasmo cerebral, la temperatura y el tiempo desde su instalación hasta la interpretación (32 a 90 minutos)³⁵.

Tabla 4.

Evaluación de la severidad de acuerdo con valores de PtiO₂^44,45

< 5 mm Hg	< 10 mmHg	10-15 mmHg	15-25 mmHg	25-35 mmHg	> 40 mmHg
Muerte	Isquemia localizada	Hipoxiatisular	Hipoperfusióncompensatoria	Normal	«Perfusión de lujo»

PtiO₂: presión tisular parcial de oxígeno del parénquima cerebral; mmHg: milímetros de mercurio.

El ensayo BOOST-II (Brain Oxygen Optimization in Severe TBI Phase II) comparó la implementación de un protocolo de intervención basado en medición de PIC + PtiO₂ vs. PIC sola, demostrando en el grupo de intervención una reducción del tiempo y severidad de la hipoxia cerebral en un 66% y 72%, respectivamente⁴⁶. Recientemente publicados los resultados del estudio OXY-TC (Oxygen-Tissue Correlation) evidencian que la medición dual PIC/PtiO₂ no redujo los desenlaces neurológicos en términos de discapacidad, ni mortalidad al no encontrar diferencias significativas entre los dos grupos a 12 meses después de la lesión. Concluyendo los autores que se necesitan más investigaciones para evaluar si el monitoreo cerebral multimodal puede ser útil en pacientes con lesión cerebral grave⁴⁷.

Actualmente está en marcha el BOOST-3 (ClinicalTrials.gov: NCT03754114), ensayo multicéntrico de fase III, aleatorizado, controlado, de dos brazos, que evaluará si algoritmos de tratamiento guiados por PbtiO2 + PIC mejoran los resultados de los sujetos más que el tratamiento orientado solo por PIC, al compararlos a seis meses⁴⁸. El ensayo Neuromonitoreo del oxígeno cerebral en Australia y Nueva Zelanda (BONANZA) tiene como objetivo mejorar los resultados postraumatismo craneoencefálico y reducir los costos de atención médica a largo plazo e inscribirá a 860 pacientes en un programa pragmático y centrado en el paciente, estudio de gestión de cuidados neurointensivos basado en optimización temprana del oxígeno del tejido cerebral⁴⁹.

Microdiálisis cerebral

Esta técnica invasiva descrita desde 1974 por Ungerstedt et al.⁵⁰ puede utilizarse en pacientes con lesión cerebral grave para monitorizar su fisiología cerebral. A medida que el líquido (perfusado) se bombea lentamente por el catéter y a lo largo de la membrana semipermeable, intercambia solutos y líquido con el intersticio cerebral a su alrededor, permitiendo en un caudal de perfusado a velocidad de 0,3 uL/min, analizar de forma horaria en un equipo de microdiálisis cerebral ISCUSflex Microdialysis Analyzer (M Dialysis, San Diego, California, Estados Unidos), diferentes metabolitos como son la glucosa, el lactato, la relación lactato/piruvato (LPR), el glutamato, el glicerol y la urea, para adaptar el tratamiento de acuerdo con la química extracelular del enfermo⁵¹. En 2014, durante el Foro Internacional de Microdiálisis⁵² se estableció un consenso definiendo dos indicaciones para el uso de esta herramienta, la primera como dispositivo de monitorización primaria en pacientes ventilados y la segunda como monitor de deterioro neurológico, detallando los datos esenciales para su interpretación y definiendo umbrales patológicos para los metabolitos (tabla 5), además de brindar orientación sobre la colocación de catéteres para su aplicación y como punto de investigación clínica a futuras utilidades. En UCI los niveles extremos de los metabolitos se relacionan con un peor pronóstico después del TEC y la HSA^53–56.

Tabla 5.

Niveles de referencia para metabolitos por microdiálisis cerebral

Metabolito	Valor medio
Glucosa	1,7 ± 0,9 mmol/L
Lactato	2,9 ± 0,9 mmol/L
Piruvato	166 ± 47 micromol/L
Relación lactato/piruvato	23 ± 4
Glicerol	82 ± 44 micromol/L
Glutamato	16 ± 16 mmol/L
Urea	4,4 ± 1,7 mmol/L

Fuente: datos tomados de Reinstrup et al.⁵⁸

La monitorización de la glucosa por microdiálisis utiliza varios puntos de corte^54,55,57 < 0,2 mmol/L se considera bajo, conlleva la realización de una prueba con infusión de dextrosa intravenosa y luego de una HSA puede indicar una inminente isquemia cerebral tardía, mientras que un valor < 0,8 mmol/L puede observarse en las lesiones cerebrales traumáticas relacionándose con peores desenlaces.

Por otra parte, la relación LPR se utiliza como marcador redox NADH/NAD+ (nicotinamida adenina dinucleótido reducida/nicotinamida adenina dinucleótido oxidada) de falla celular (aerobiosis vs. anaerobiosis), para el lactato el punto de corte es < 4 mmol/L, y para el piruvato < 0,1 mmol/L^58–60, la LPR tiene niveles de referencia ≥ 25 y en otros centros ≥ 40, tal como se documentó en el estudio de microdiálisis de con 233 pacientes con trauma craneal, donde una LPR de fase aguda > 25 se asoció con malos resultados clínicos seis meses después⁵³. Un aumento de la relación puede ser resultado de un bajo aporte de oxígeno, se interpreta teniendo en cuenta los valores absolutos de lactato y piruvato de tal manera que una LPR alta con niveles de O₂ y piruvato bajos indican isquemia y un probable requerimiento de aumento de la PPC tal como se demuestra en el estudio de Mishra et al.⁶¹, aumentar la fracción inspirada de oxígeno o corregir la anemia como intervenciones, mientras que la relación alta con piruvato normal o alto y oxigeno normal indican disfunción mitocondrial, para la cual actualmente no existe un tratamiento universalmente reconocido⁶². En el estudio de Winberg et al. (2022) se implementó un protocolo basado en microdiálisis utilizando la LPR como un indicador del estado metabólico energético cerebral en la toma de decisiones de cuidados neurocríticos, utilizando una LPR ≥ 30 como punto de corte, definiendo un evento mayor como un LPR ≥ 40 durante ≥ 2 h y un evento menor como un LPR ≥ 30 durante ≥ 2 h, analizaron 7.223 muestras de 49 pacientes, encontrando 113 eventos menores y 23 mayores, generando actividades que llevaron a la normalización del LPR en 69% de los eventos mayores y 59% de menores⁶³.

El glutamato como biomarcador de hipoxia se libera en presencia de isquemia y convulsiones, puede utilizarse para estimar el pronóstico, pero no hay un consenso sobre el valor de referencia. El glicerol como marcador de degradación celular y redox, también es un intermediario metabólico común de la glucosa⁶⁴ y la urea se utiliza principalmente como un compuesto de referencia endógeno⁶⁵.

En cuanto a la seguridad, se considera una técnica segura y las limitaciones pueden relacionarse con la técnica de colocación de los catéteres y el costo de los reactivos, el perfusado a utilizar⁶⁶ y el valor de los catéteres más las membranas entre las cuales no se encontró diferencia significativa, en cuanto al tipo de moléculas detectadas al usar las de 20 kDa o 100 kDa, según el reciente estudio de Dorothee et al⁶⁷.

Técnicas de neuromonitoreo no invasivo

Monitoreo no invasivo de la presión intracraneal mediante medición del diámetro de la vaina de mielina del nervio óptico

Anatómicamente, la vaina de mielina del nervio óptico es continuación de la duramadre, envolviéndolo en la órbita y separándose de él por LCR en el espacio subaracnoideo. Un aumento de la PIC causa redistribución del LCR distendiendo la vaina y elevando su diámetro, por lo que la técnica de medición ultrasonográfica de diámetro de la vaina de mielina del nervio óptico (DVNO) ha sido evaluada, como método no invasivo de estimación de PIC. Mediciones de más de 0,5 cm de ancho se correlacionan con aumentos de la PIC y ensayos prospectivos hace 15 años mostraron una sensibilidad del 100%, con una especificidad del 63%⁶⁸ (fig. 5), sin embargo, existe la necesidad de estandarizar los puntos de corte basales de acuerdo con la población local y la altitud, dado que trabajos en ciudades consideradas de altura presentan puntos de corte más altos, incluso mayores a 0,5 cm⁶⁹.

Figura 5.

Medición de la vaina de mielina del nervio óptico (DVNO)^68,69.

Una revisión sistemática y metaanálisis de Robba et al. de siete estudios (320 pacientes), evaluó la precisión diagnóstica VMNO con umbral entre 4,80-6,30 mm demostrando una capacidad de predicción sólida (AUC 0,94) para la evaluación de la HIC (en rangos de > 20 mmHg o > 25 mmHg)⁶⁹.

La variabilidad de los puntos de corte, el ser una técnica operador dependiente y las contraindicaciones en lesiones oculares, tumores de la órbita, sarcoidosis y enfermedad de Graves, han limitado su estandarización y aceptación global. Sin embargo, como modalidad de monitoreo no invasivo a la cabecera del paciente ha tomado gran relevancia para la detección de cambios graves en la PIC, principalmente en entornos donde el monitoreo invasivo no está disponible.

Con la disponibilidad de ultrasonido y la relevancia de la técnica se ha considerado evaluar las tendencias progresivas al aumento del valor del DVNO, sumando más valor para predecir y correlacionar con HTIC que un valor aislado inicial, y de forma similar, se ha propuesto el uso del protocolo Color Doppler–Low power examination–Optic disk clarity–Safety (short examination duration)–Elevate frequency–Dual measurements (CLOSED), como una guía para minimizar la reducir la variabilidad interoperador, minimizar los artefactos y mejorar el rendimiento del operador mediante el uso de Doppler color y ajustes del equipo para identificar adecuadamente los límites de la medición⁷⁰.

Medición ultrasonográfica doppler/dúplex transcraneal

Las ondas ultrasonográficas detectadas por Doppler reflejan las variaciones de velocidad de los eritrocitos en los vasos intracraneales del polígono de Willis determinando cambios sutiles en el flujo sanguíneo cerebral que permiten estimar la PIC (PICtcd), evaluar el vasoespasmo cerebral en caso de HSA, la CA y usarse como parámetro ultrasonográfico para identificar patrones de parada circulatoria cerebral en protocolos de evaluación de muerte encefálica (tabla 6 y fig. 6).

Tabla 6.

Parámetros de neuromonitorización por Doppler transcraneal (DTC)^71,72

	Fórmula o abreviatura	Valores normales	PICelevada				Muerte encefálica
Índice depulsatilidad	PI=VFs−VFdVFm	< 1,4	> 1,4			-	-

				Velocidad	Índice deLindegaard	Interpretación
Velocidad media de flujo ACM	VFm	60–80 cm/s		< 120 cm/s > 80 cm/s > 120 cm/s > 120 cm/s > 120 cm/s > 180 cm/s > 200 cm/s > 200 cm/s > 200 cm/s > 200 cm/s	< 33-43-44-55-66 >64-63-4< 3	HiperemiaHiperemia y posible vasoespasmoHiperemia y vasoespasmo leveHiperemia y vasoespasmo moderadoVasoespasmo moderadoVasoespasmo moderado a severoVasoespasmo severoHiperemia y vasoespasmo moderadoHiperemia y vasoespasmo residualHiperemia	-
Velocidad al final de la diástole	VFd	> 20 cm/s	< 20 cm/s			Incrementada	Negativo o ausente
Índice de flujomedio	Mx	< 0,3	> 0,3			> 0,3	-
Razón o Índice Lindegaard	LR = VFm ACM/VFmACI extracraneal	< 3	-			VasoespasmoLeve 3Moderado = 3–6Severo ≥ 6	-
Velocidad media de flujoarteria basilar	VFm AB	20–60 cm/s				Leve > 70 cm/sModerado > 85 cm/sSevero ≥ 115 cm/s
Velocidad media de flujoarteria vertebral	VFm AV	20–50 cm/s

AB: arteria basilar; ACI: arteria carótida interna; ACM: arteria cerebral media; AV: arteria vertebral; LR: razón de Lindegaard; Mx: índice de flujo medio; PI: índice de pulsatilidad; PIC: presión intracraneal; VF: velocidad de flujo; VFd: velocidad de fin de diástole; VFm: velocidad media de flujo; VFs: velocidad de flujo sistólico.

Elaborado a partir de: Rasulo et al. y Sloan et al.^71,72

Figura 6.

Ultrasonografía Doppler transcraneal⁷¹.

Rasulo et al.⁷¹ utilizaron puntos de insonación definidos del hueso temporal, agujero occipital y la órbita, en donde prospectivamente evaluaron la precisión del DTC en una cohorte de 38 pacientes con lesión cerebral, demostrando una sensibilidad del 100% para excluir HTIC por PICtcd en comparación con medición invasiva (iPIC), resultado que se mantuvo para todos los valores de iPIC > 20 mmHg. El mejor umbral fue el iPIC de 24,8 mmHg, correspondiente a una sensibilidad PICtcd del 100% y una especificidad del 91,2%, datos validados en 2022 con el ensayo IMPRESSIT-2 (Invasive vs. Noninvasive Measurement of Intracranial Pressure in Brain Injury Trial-2)⁷³, demostrando un valor predictivo negativo (VPN) del 98,6% para descartar HTIC, con PICtcd > 25 mmHg.

El DTC es un método simple, no invasivo y rentable que podría excluir HTIC con precisión en pacientes con lesión cerebral aguda, incluidos casos de TEC severo, en la fase temprana de la admisión hospitalaria. Varios aspectos limitan su uso: el requerir de curva de aprendizaje, la variabilidad interoperador, el costo inicial del equipo, la estandarización de puntos de corte y la falta de ventanas acústicas en el 5-20% de casos⁷⁴.

A pesar de lo anterior, al ser una herramienta a la cabecera de la cama del paciente, se convierte en un aliado con evidencias cada vez más robustas en cuidados intensivos.

Doppler transcraneal asistido por robot

Se ha publicado recientemente un estudio prospectivo por Fattorello et al., en dos centros realizado entre agosto de 2021 y febrero de 2022, reclutaron 92 pacientes adultos, 54 en el Hospital Universitario de Padua (Padua, Italia) y 38 en el Hospital Universitario Kepler (Linz, Austria), con lesiones o pacientes sometidos a procedimientos invasivos que afectaban la hemodinámica cerebral para una monitorización prolongada (> 30 min) de la arteria cerebral media (ACM), utilizando un nuevo dispositivo de Doppler transcraneal asistido por robot (ra-TCD de NovaGuide Intelligent Ultrasound, NeuraSignal, Los Ángeles, CA), empleando inteligencia artificial para detectar automáticamente las señales de flujo sanguíneo intracraneal y continuar su monitoreo sin la necesidad constante de un operador que mantenga la sonda apuntando directamente a su objetivo, comparando las mediciones con las realizadas manualmente por un operador experimentado. Se registraron las tasas de viabilidad y seguridad, sin encontrar ninguna diferencia estadística. Por otra parte, la comparación de las velocidades del flujo sanguíneo en la ACM presentó diferencias medianas de velocidades, entre ra-TCD y TCD manual fueron + 8,8 cm/s (mín–máx: − 6,8 a + 18,1) para la velocidad sistólica máxima (PSV) y + 6,8 cm/s (mín–máx: − 4,1 a + 7,1) para la velocidad diastólica final (EDV) sin ser diferentes estadísticamente. Concluyen los autores que este nuevo ra-TCD es una herramienta segura y viable para la monitorización en tiempo real de la hemodinámica cerebral en la cabecera del paciente, sin embargo, se necesitan más mejoras técnicas para ampliar el rango de su aplicabilidad, lo que permitirá la realización sistemática de una monitorización prolongada de la hemodinámica en pacientes neurovasculares⁷⁵.

Pupilometría automatizada

La evaluación subjetiva por clínica de las pupilas ha mostrado serias limitaciones y baja fiabilidad al compararla con la pupilometría automatizada⁷⁶. Este método utiliza un dispositivo de escáner óptico infrarrojo portátil que permite evaluar el tamaño pupilar y la alteración del reflejo a la luz, los cuales tienen una asociación fisiológica con la HIC en la lesión cerebral aguda⁷⁷. Así evalúa cuantitativamente el tamaño, la velocidad de constricción y el índice pupilar neurológico (NPi), con el objetivo de disminuir la variabilidad interoperador de las mediciones pupilares realizadas con linternas utilizadas tradicionalmente⁷⁷.

Stevens et al. realizaron pupilometrías a 40 pacientes con trauma craneoencefálico y concluyeron que «si bien la pupilometría puede no ser un marcador sustituto confiable para la PIC, el NPi aún puede resultar una herramienta útil en una evaluación pronóstica multimodal del paciente con lesión cerebral aguda» donde valores < 3 son indicativos de aumento de la PIC > 20 mmHg^78,79.

Hay evidencia en construcción sobre el uso en escenarios post paro cardiaco⁸⁰, hemicraniectomía y tratamientos del estado epiléptico no convulsivo, al detectar cambios pupilares sutiles que pueden preceder al deterioro clínico⁸¹. Su alto costo y limitaciones como variaciones con la luz ambiental, la patología orbitaria, la dificultad de medir en pacientes agitados o efectos de medicamentos, así como falta de estudios que correlacionen su uso con resultados clínicos limitan su uso.

Espectroscopia cercana al infrarrojo

La oximetría cerebral no invasiva utiliza la tecnología NIRS para medir la saturación de oxígeno regional (rSO₂) a nivel de los vasos cerebrales corticales, mediante la colocación de dos almohadillas a lado y lado de la línea media, evitando el seno sagital superior, con un punto emisor de luz y dos detectores situados a distancias diferentes del punto emisor (3 cm y a 4 cm del punto, respectivamente). Específicamente por su ubicación, la zona que se monitoriza es la región perfundida por las arterias cerebrales media y anterior. Este índice es reportado en una escala del 55 al 80%⁸², cuyo valor representa una estimación de la SaO₂ de la Hb dentro del compartimento cerebrovascular, teniendo como valores absolutos para una intervención un rSO₂ < 50%–60% o disminución en el valor inicial > 20% en relación con la isquemia^82,83.

Durante el monitoreo neurológico de los pacientes con lesión cerebral traumática, la utilización de una técnica de evaluación no invasiva como NIRS debe verse como un complemento de PtiO₂, sin los requerimientos de un catéter invasivo, la necesidad de entrenamiento para su implante, ni de calibración externa; convirtiendo al NIRS en una alternativa de monitoreo regional de la saturación cerebral proporcionando datos predictivos precisos, que pueden mejorar la asignación de recursos médicos escasos, establecer los objetivos del tratamiento y facilitar la comunicación temprana con los familiares. Existen diferentes tipos de evaluación entre las cuales se encuentran el NIRS de resolución temporal y el NIRS de onda continua, ambos detectan cambios en las concentraciones de oxihemoglobina y carboxihemoglobina y pueden determinar en el tiempo las propiedades de absorción de O₂ de la misma. Los cambios en la saturación de los tejidos pueden vincularse a desafíos clínicos (p. ej., hiperventilación, reactividad del CO₂, maniobra de Valsalva) para detectar desviaciones de la respuesta fisiológica, similar a otras técnicas de neuromonitoreo (p. ej., PtiO2), o a la administración de fármacos (p. ej., adrenalina)^83,84.

En el ensayo de Davies et al. (2019), reclutaron prospectivamente 16 personas para evaluar el poder predictivo del NIRS en la detección de hipoxia moderada y grave (20 y 10 mmHg, respectivamente), detectando hipoxia grave en nueve individuos, demostrando una capacidad predictiva variable para detectar los cambios en el oxígeno del tejido cerebral⁸⁵. Las ventajas de NIRS incluyen su aplicación no invasiva y su perfil de bajo riesgo y sus limitaciones principales radican en la contaminación de la señal rSO₂ por sangre cutánea; la falta de adherencia de las almohadillas de monitoreo en la piel por el sudor, secreciones o soluciones y la interferencia de la luz ambiental⁸⁶.

Electroencefalografía

En pacientes neurocríticos, los niveles elevados de aminoácidos excitatorios y neurotransmisores, la hiperglucólisis, el hierro extravasado en la hemorragia intracraneal y la producción de metabolitos tóxicos como el glutamato, la enolasa específica de las neuronas y el aumento de la LPR, incrementados en el TEC, pueden desencadenar actividad convulsiva y estados epilépticos, especialmente estados no convulsivos, que son frecuentes en la UCI con una incidencia variable entre un 5% a 40%, muchas veces difíciles de diagnosticar clínicamente⁸⁷. Los pacientes con hemorragia intracerebral tienen un mayor riesgo de convulsiones en comparación con aquellos con isquemia; la convulsión se desarrolla principalmente dentro de las primeras 48 horas, y su presentación recurrente puede agravar la lesión cerebral; asociándose con picos de PIC y desplazamientos de la línea media, lo que subraya la importancia de la detección temprana y el manejo de las convulsiones mediante la monitorización del electroencefalograma (EEG)⁸⁸.

La monitorización del EEG de forma continua (cEEG) y el EEG cuantitativo (qEEG), así como la técnica invasiva mediante electrodos subdurales o de profundidad intracortical, permiten la detección de convulsiones que no son visibles en la monitorización clínica estándar, y se consideran pilares en la evaluación de las convulsiones y los estados no convulsivos en pacientes neurocríticos⁸⁹. Dentro de las indicaciones para esta monitorización en tiempo real se incluyen: la caracterización de las convulsiones, la detección de estados epilépticos no convulsivos, la monitorización de las terapias empleadas (coma inducido o nivel de sedación), la detección de isquemia y el pronóstico (p. ej., paro cardiaco o lesión cerebral)⁹⁰. En comparación con la revisión neurofisiológica convencional electroencefalográfica intermitente cuya sensibilidad es de 50% para detectar estados no convulsivos en pacientes comatosos, los EEG continuos de 48 horas y el cuantitativo tienen alta sensibilidad (S:) a las convulsiones (S: 87,3%), descargas epileptiformes periódicas (S: 100%), actividad delta rítmica (S: 97,1%), enlentecimiento focal (S: 98,7%), enlentecimiento generalizado (S: 100%) y descargas epileptiformes (S: 88,5%)⁹¹. Se puede utilizar para la monitorización minuto a minuto en la cama del paciente y además de las convulsiones, ciertos patrones de EEG como las ondas lentas repetitivas anchas con una atenuación de fondo en el EEG se correlacionan con la aparición de vasoespasmo en la HSA⁹², analizando datos de actividad cortical sin procesar de varias horas, mediante el despliegue de una matriz espectral comprimida y presentando los datos en forma gráfica de colores reflejando cada color un tipo de onda⁹³. Estos datos pueden ser interpretados por personas que no sean neurólogos, siempre que tengan cierto nivel de formación y respaldo. El qEEG se puede utilizar para la detección de isquemia en la HSA aneurismática observando las relaciones alfa: delta, los índices de asimetría o la variabilidad alfa relativa, según el software de EEG utilizado, lo cual podría ayudar en el tratamiento clínico o el pronóstico (es decir, cirugía cerebrovascular, intervención carotídea, pacientes con alto riesgo de accidente cerebrovascular recurrente en el corto plazo)⁹⁴. En un estudio publicado en 2015 por Swisher et al., no se encontraron diferencias entre neurólogos, enfermeras de neuro-UCI y tecnólogos de EEG en la interpretación de los datos qEEG⁹⁵ (fig. 7).

Figura 7.

Electroencefalografía en paciente neurocrítico.

Fuente: elaboración propia de los autores.

Los datos del EEG continuo siempre deben ser revisados por un neurólogo antes de decidir que un evento tuvo una correlación electrográfica verdadera. Se debe reconocer que los patrones de EEG rítmicos o periódicos se malinterpretan como convulsiones o enmascaran la evolución de las convulsiones en la detección automática de convulsiones mediante qEEG. La monitorización continua del EEG de superficie generalmente es suficiente en la UCI, pero un estudio utilizando la monitorización simultánea del EEG de superficie e intracortical encontró que los electrodos de profundidad identificaron más actividades convulsivas, que a menudo se registraron como actividad delta rítmica en el EEG de superficie, aunque su uso es limitado debido a que es invasivo, a los costos de los insumos y a la disponibilidad en las instituciones⁹⁶.

La integración del EEG continuo en las estrategias de NMM identifica asociaciones entre convulsiones, HTIC y alteraciones metabólicas cerebrales, y ofrece información pronóstica, siendo necesario en todos los pacientes con lesión cerebral aguda y alteración de la conciencia inexplicable y en pacientes con estado epiléptico convulsivo que no regresan a la línea de base dentro de los 60 minutos posteriores a la medicación⁹⁷, sin embargo, el uso de esta herramienta en la UCI es limitado debido al alto costo, la falta de disponibilidad de técnicos para aplicar y mantener los electrodos, los considerables artefactos de EEG relacionados con la UCI y la disponibilidad de médicos para una interpretación oportuna del EEG⁹⁸.

Neuro monitoreo multimodal de la autorregulación vascular cerebral

La combinación multimodal de técnicas invasivas y no invasivas ha permitido caracterizar la capacidad de autorregulación cerebral (CA) después de una lesión primaria, con el objetivo de optimizar la perfusión cerebral y guiar las decisiones hemodinámicas hacia estrategias de atención médica personalizada⁹⁹. Es fundamental la interpretación de los datos y reconocer las limitaciones de cada método. La medición de la PIC, PPF, PtiO₂, rSO₂, y las velocidades FSC medidas por DTC se combinan dentro de una plataforma tecnológica que monitoriza los cambios generando con los datos obtenidos y estables perfiles personalizados de cada paciente¹⁰⁰, determinando la ubicación en la curva de autorregulación, sin embargo la necesidad de monitoreo de alta resolución que requiere compra de licencias y adiciones de herramientas de software y hardware patentados, gastos de capacitación para el personal, el requerimiento de múltiples catéteres y equipos adicionales que generan mayores costos en la atención han limitado su difusión a gran escala principalmente en países de recursos limitados, debido al elevado costo de los catéteres de PIC y PtiO2 en América Latina, donde los dispositivos para neuromonitorización cuestan aproximadamente entre U$1,100 y U$2,200 dólares estadounidenses (USD) en países como Argentina, Chile, Brasil, México y Colombia, y no están disponibles en Ecuador¹⁰¹, se ha propuesto en Colombia¹⁰², la utilización de otras herramientas de neuromonitorización a la cabecera de la cama del paciente teniendo en cuenta diferentes protocolos adaptados al contexto de países de recursos limitados¹⁰³, como un ejemplo de estas herramientas, se realiza un test de vasorreactividad cerebral usando la compresión de la carótida^104,105, previo rastreo de la integridad carotidea, se ejecuta una compresión transitoria de la misma por máximo cinco segundos, evaluándose por Doppler transcraneal los cambios en la velocidad pico de flujo de la ACM, observando una disminución inicial (al comprimir la carótida) y un posterior incremento transitorio de esta velocidad al suspender la compresión, cuyo valor de referencia es un gradiente mayor del 10% de incremento¹⁰⁶. El BRAIN4Care (Brain4Care, São Paulo, Brasil) es un dispositivo no invasivo, en forma de extensómetro mecánico, utilizado para la medición de la CA, a través, de la determinación no invasiva del índice de amplitud de pulso (nPAx), que correlaciona los cambios de amplitud de pulso de la forma de onda de la PIC (AMP) con los cambios en la PAM y que tiene una adecuada correlación con la medición invasiva de la PIC, tal como se reporta en el estudio de Hassett et al., donde se encontró una correlación excelente entre el índice PAx invasivo y el nPAx (valores de PAx media de 0,0296 ± 0,331 y la nPAx de 0,0171 ± 0,332)¹⁰⁷.

Otras técnicas se basan en la toma de medidas dinámicas^108,109 de autorregulación, utilizadas también en algunas instituciones del país, mediante el registro continuo de las velocidades de tensión arterial media, presiones arteriales de oxígeno y de CO₂, los valores de PIC y la determinación de oxigenación cerebral por NIRS, construyendo gráficas en correlación con las velocidades medias de flujo cerebral o el índice de pulsatilidad, determinando la posición y la tendencia en la curva de autorregulación, lo que puede ser utilizado para la toma de decisiones en pacientes neurocríticos, sin embargo, el debate se encuentra abierto sobre los pros y contras de la terapia clínica basada en estas técnicas^110–112.

Conclusiones

Los avances tecnológicos y la mayor comprensión de los eventos fisiopatológicos han permitido el desarrollo de técnicas y métodos de neuromonitoreo que cada vez alcanzan mayor precisión; sin embargo, la interpretación aislada de datos únicos pierde terreno ante la necesidad de implementar estrategias de manejo personalizadas a cada paciente, dependiendo de la lesión cerebral primaria que presenten. La utilización de NMM puede ser implementada incluso en países e instituciones de recursos limitados combinando métodos invasivos y no invasivos que arrojen más información de la situación y pronóstico del enfermo neurocrítico, toda vez que los datos generados de cada dispositivo sean integrados con la clínica e imágenes, reflejando los eventos neurofisiológicos en términos de presiones, oxigenación, flujo y velocidades. Con esto se busca, entre otros objetivos, conocer o determinar en qué punto de la curva de CA se encuentra el paciente, cómo pueden abordarse los eventos agudos y cómo pueden compensarse estos mediante las intervenciones multipropósito. Recientemente se han planteado propuestas de manejo basadas en NMM y que podrían resumirse en trabajos como los de Godoy et al.¹¹³, que sugieren apuntar a la distensibilidad intracraneal (CCI) como un enfoque más confiable en lugar de guiar las acciones mediante valores predeterminados; Lazaridis et al.¹¹⁴ han resumido las diferentes estrategias incluyendo otras a las planteadas en este artículo; Copalini et al.¹¹⁵, que orientan a las manifestaciones extracraneales y Monteiro et al.¹¹⁶ que resaltan la importancia de organización de la UCI neurocrítica, del NMM y la evaluación de la CA. Las perspectivas futuras de la atención neurocrítica deben soportarse en la aplicación de medicina de precisión individualizadas a cada paciente manteniendo una visión integral, humanista e interdisciplinaria con los aportes de los equipos de cuidados intensivos, neurocirugía, neurología, rehabilitación, terapia respiratoria, enfermería, psicología y el apoyo de la familia, teniendo como marco propuesto la integración de los conocimientos del personal de salud para identificar las indicaciones de la neuromonitorización, la aplicación de tecnologías mínimas necesarias y la interpretación de los datos basados en estándares definidos para cada modalidad de evaluación como es resaltado por Foreman et al. en una reciente publicación¹, en la cual se propone un algoritmo de implementación de NMM (fig. 8).

Figura 8.

Marco propuesto para la implementación del neuromonitoreo multimodal¹.

Consideraciones éticas

La escritura de este artículo no involucró a sujetos de investigación ni animales ni humanos.

Financiación

Los autores no recibieron financiación para la escritura de este artículo.

Contribución de los autores

Jaime Sarmiento-Calderón: conceptualización, investigación, escritura (borrador original), recursos, escritura (revisión del borrador y revisión/corrección), visualización.

Diana Borré-Naranjo: conceptualización, investigación, supervisión, recursos, escritura (revisión del borrador y revisión/corrección).

Carmelo Dueñas-Castell: conceptualización, investigación, recursos, supervisión, escritura (revisión del borrador y revisión/corrección).

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.