La endarterectomía carotídea es el tratamiento de elección de los pacientes con estenosis carotídea significativa. La incidencia de bradiarritmias en el postoperatorio precoz es frecuente si bien, estas son transitorias y de buen pronóstico, siendo anecdótica la necesidad de estimulación cardiaca permanente.
El síndrome del seno carotídeo cursa con síncopes con respuesta cardioinhibidora, vasodepresora o mixta. El tratamiento de las formas cardioinhibidoras es el implante de un marcapasos.
Presentamos el caso de un varón que comenzó con síncopes recurrentes en el postoperatorio de endarterectomía carotídea y al que se diagnosticó de síndrome del seno carotídeo.
Presentación del casoVarón de 59 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial, hipertrigliceridemia y estenosis significativa (85%) asintomática de la arteria carótida derecha. Llevaba tratamiento con metformina, clopidogrel, fluvastatina, valsartán y amlodipino, y se le había practicado una endarterectomía carotídea derecha 2 semanas antes. Consultaba porque, desde la intervención quirúrgica, presentaba presíncopes y síncopes casi diarios, y muy mal control de la tensión arterial con oscilaciones frecuentes (hipertensión e hipotensión).
La exploración física cardiaca era normal. El ECG mostraba un ritmo sinusal a 70lpm con bloqueo completo de rama derecha y bloqueo de la subdivisión anterior (fig. 1). El masaje del seno carotídeo izquierdo no produjo respuesta patológica, pero el masaje del seno carotídeo derecho produjo una caída de la tensión arterial sistólica de unos 40mmHg con sensación de mareo, aunque sin síncope. La ecocardiografía transtorácica objetivaba, como único hallazgo, hipertrofia concéntrica ligera del ventrículo izquierdo. El test de atropina fue normal (taquicardización sinusal rápida hasta alcanzar 120lpm).
Dada la aparición postoperatoria de los síntomas, su presentación casi diaria y la existencia de un bloqueo bifascicular en la conducción intraventricular, se le recomendó ingreso hospitalario para monitorización continua de tensión arterial y ritmo cardiaco. A las pocas horas del ingreso se pudo documentar la aparición, durante la vigilia, de frecuentes asistolias sintomáticas debidas a paro sinusal (fig. 2).
Por dicho motivo se le indicó el implante de un marcapasos definitivo bicameral que se llevó a cabo sin incidencias. Modo de estimulación AAIR-DDDR con frecuencia mínima de estimulación 60lpm, máxima de 145lpm e intervalos AV sensado 160ms y estimulado 200ms.
Desde el implante del marcapasos, la sintomatología del paciente desapareció por completo. En el seguimiento posterior (26 meses) se comprobó un descenso progresivo en el porcentaje de estimulación auricular que pasó del 15 al 1,4%. La interrogación del dispositivo confirmó que nunca hubo necesidad de estimulación ventricular.
DiscusiónLa endarterectomía carotídea es el tratamiento de elección de los pacientes con estenosis carotídea asintomática significativa (>60%), en tratamiento con antiagregantes y estatinas, una esperanza de vida superior a 5 años y baja mortalidad perioperatoria (<3%)1. La aparición de inestabilidad hemodinámica (hipertensión y/o hipotensión) tras la endarterectomía carotídea es frecuente y parece asociarse a un incremento en la morbimortalidad perioperatoria y en el seguimiento a un año2. Sin embargo, aunque la incidencia de bradiarritmias en el postoperatorio precoz es frecuente, estas son transitorias y de buen pronóstico siendo anecdótica la necesidad de estimulación cardiaca permanente3.
El síndrome del seno carotídeo cursa con síncopes, generalmente sin pródromos4. Suele afectar a ancianos varones, a menudo con historia de enfermedad cardiovascular. Los síncopes se presentan con una respuesta cardioinhibidora (asistolia de >3s), vasodepresora (caída tensional >50mmHg) o mixta. La causa es desconocida, aunque se distinguen 2 grupos de pacientes: aquellos con procesos cervicales (masas, tumores, cirugías, radioterapia)5 y los que aparecen de manera espontánea en relación a compresión mecánica transitoria por corbatas, afeitado o giros del cuello. En nuestro paciente no existía relación con la estimulación mecánica del seno carotídeo. El tratamiento de las formas cardioinhibidoras es el implante de un marcapasos.
Parece evidente desde el punto de vista fisiopatológico que la inflamación del glomus carotídeo provocada por la endarterectomía podría causar un síndrome del seno carotídeo. Sin embargo, la aparición de trastornos del ritmo tras este tipo de cirugía no debe ser muy frecuente. Hasta donde sabemos, este es el segundo caso de implante de marcapasos tras endarterectomía descrito en la literatura6.
En el diagnóstico diferencial de los síncopes en este paciente7 consideramos otras alternativas como el origen arrítmico primario o el origen neuromediado. La relación temporal que existía entre la endarterectomía carotídea y el inicio de la clínica nos sugería que podía haber una relación causal con la inflamación del glomus carotídeo. La respuesta hipotensiva del paciente al masaje del seno carotídeo derecho también indicaba cierta hipersensibilidad del mismo. El resultado obtenido en el test de atropina reflejaba una buena competencia cronotropa. Por último, el hecho de que los síncopes desapareciesen tras el implante de un marcapasos y que la estimulación auricular fuera disminuyendo progresivamente a lo largo del seguimiento apoyan el diagnóstico de síndrome del seno carotídeo postendarterectomía con predominio de la respuesta cardioinhibidora.