Sr. Director: Recientemente se ha publicado en su revista un trabajo sobre HTA por parte del Grupo de Oviedo de Hipertensión1, acerca del cual nos gustaría formular algunas precisiones, aun cuando celebramos que un grupo de colegas lleve a cabo un nuevo estudio de corte poblacional sobre un tema como la HTA, por cuanto supone de trabajo e inquietud.
Llama la atención que el objetivo descrito se centre en la valoración del significado clínico y valor pronóstico de una variable, y que para ello se habilite un estudio descriptivo y transversal que nunca podría aportar elementos de peso en dicho análisis (sólo válido para identificar asociaciones y formular hipótesis que requerirán de estudios analíticos adicionales que demuestren causalidad).
También destaca que se hable de datos obtenidos de una muestra cuya representatividad poblacional no queda demostrada (desconocemos método de selección de áreas sanitarias, centros de salud y cupos participantes; no se facilita cobertura de tarjeta sanitaria individual; no sabemos si la población de Oviedo está constituida por un 64% de mujeres; y no se han reemplazado las pérdidas [18,5%], hecho que ha podido mermar la potencia de las estimaciones, restando significación a algunas variables que sí podrían tener importancia en el método, amén de no indicar características de riesgo cardiovascular [CV] para dichas pérdidas).
Al margen de algunos errores (¿tipográficos?), resulta llamativo que como criterios diagnósticos de diabetes (DM) y dislipemias no se sigan las guías más comúnmente utilizadas, y que sí se han adoptado para HTA2-4, hecho que contrasta con las elevadas prevalencias detectadas (HTA, 64%, DM, 18,7; enfermedad CV, 20,5%).
Otros aspectos requieren consideración especial. La medida de tendencia central empleada tal vez no es la más apropiada para estas distribuciones (valores muy extremos); qué se quiere indicar con «control de la PA» (oscila desde un ¿%? de 95 a 8,6 según tercil de presión de pulso [PP]), máxime si tenemos en cuenta que en modo alguno se alude a ello, ni al tratamiento antihipertensivo seguido, en el resto del estudio; se elucubra con la asociación a la PP de variables como la edad, presión arterial sistólica (PAS), y enfermedad CV, que pueden formar parte de la propia entidad o ser factor causal de dicha variable5-7.
Con respecto a la regresión logística: ¿cabría incluir variables con relevancia clínica pese a carecer de significación estadística? ¿cuál es la repercusión de OR de 1.051 y 1.046, por más que su p sea < 0,05? ¿Aclararían aspectos de este modelo pronóstico otros factores de riesgo CV? ¿Por qué perder información con el establecimiento de categorías en variables cuantitativas cuando el método estadístico elegido permite trabajar con ambas como variables independientes? ¿No sería necesario considerar la presencia de variables modificadoras de efecto y de interacciones? (véase edad y PP). ¿El resultado de la correlación que los autores realizan no confirmaría este último aspecto? (se correlaciona una variable supuestamente independiente con elementos de definición de ésta: PP, PAS, PAD). Por lo demás, se echa en falta la validación del modelo de pronóstico construido, a la par que datos de sensibilidad, especificidad, y punto de corte utilizados en este estudio.
Finalmente, la discusión se inicia con una aseveración arriesgada y no demostrada en este estudio (imposible de alcanzar con el diseño empleado). Además de ello, la mayor parte de la discusión se libra con un estudio poblacional americano8, de corte analítico, con seguimiento de 16,5 años, ajustando los resultados por la edad, seguimiento y ajuste no llevados a cabo en el estudio discutido (se parte de una población de mayor edad).
Estamos totalmente de acuerdo con lo indicado por los autores en el último párrafo de su estudio, y les invitamos a que, por medio de un estudio prospectivo en población anciana, demuestren cuanto aquí han anticipado.
