Introducción. Cada vez es más frecuente que los médicos de atención primaria hagamos el seguimiento y control de nuestros pacientes que se hallan en tratamiento con acenocumarol (Sintrom®). Esto en ocasiones nos lleva a tener que dar respuesta a situaciones creadas por un tratamiento que generalmente nosotros no hemos indicado.
Caso clínico. Varón de 71 años, con antecedentes de hipertensión arterial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia mitral y aórtica de carácter ligero con miocardiopatía hipertrófica según ecocardiograma, al que en junio de 1995, al realizarle su médico de familia un análisis de sangre en el estudio de una astenia progresiva, se le detectó un valor de hemoglobina de 5 mg/dl, por lo que se le remitió al hospital de referencia. Allí se le diagnosticó de insuficiencia cardíaca congestiva, desencadenada por anemia ferropénica grave, que a su vez era debida a una angiodisplasia de colon (diagnosticada mediante endoscopia). Se descartó tratamiento local y se pautó hierro oral, tratamiento que se mantuvo hasta el fallecimiento del paciente.
En febrero de 1998 (cuando el paciente tenía 73 años), durante un ingreso hospitalario para estudio de un nódulo pulmonar solitario se le detectaron episodios de fibrilación auricular paroxística, por lo que se decidió su anticoagulación con acenocumarol. Mediante fibrobroncoscopia y biopsia el nódulo pulmonar se filió como carcinoide bronquial; al tratarse de un paciente de alto riesgo operatorio y siendo el nódulo pulmonar pequeño y asintomático, se optó por no intervenir y realizar controles periódicos. A partir de entonces el paciente acudió a urgencias del hospital en varias ocasiones al presentar episodios de descompensación grave de su insuficiencia cardíaca congestiva secundarios a anemia ferropénica, los cuales se hacían cada vez más frecuentes. Los últimos se produjeron en julio de 2001 (hemoglobina, 5,8 mg/dl), en noviembre de 2001 (hemoglobina, 7 mg/dl) y en diciembre de 2001 (hemoglobina, 5,1 mg/dl); en las tres ocasiones se realizó una transfusión.
Cuando el paciente, acompañado de su hija, nos trajo el último informe, en tono de broma le comentamos que iba a acabar con las existencias del banco de sangre. Él entendió el mensaje y reconoció que estábamos ante una situación bastante desagradable. Llegados a este punto, les planteamos nuestra opinión sobre su situación: a) presentaba una fibrilación auricular de origen no valvular, patología en la que se ha demostrado que la anticoagulación oral reduce el riesgo de ictus frente a placebo (odds ratio [OR] = 0,39; intervalo de confianza [IC] del 95%, 0,26-0,59)1; b) existe una evidencia moderada respecto al menor número de ictus entre los pacientes con anticoagulación oral (warfarina) que con ácido acetilsalicílico (AAS) (OR = 0,64; IC del 95%; 0,43-0,96). Esta evidencia se hace mayor en personas de más de 75 años (en ese momento nuestro paciente tenía 76), en cuyo caso la reducción absoluta de las tasas de ictus es de 15 por 1.000 personas/año2; c) existe una evidencia indicativa de más hemorragias mayores (entre las que podemos incluir la que presentaba nuestro paciente) con anticoagulación oral que con AAS (OR = 1,58; IC del 95%; 0,76-3,27)2. En el caso de plantearnos la alternativa de tratar con AAS hemos de tener en cuenta que en un reciente metaanálisis3 sobre su uso en prevención primaria frente a placebo se observó un exceso de riesgo de hemorragia gastrointestinal del 70% (OR = 1,7; ICdel 95%, 1,4-2,1), y d) en definitiva, para eliminar un potencial riesgo el paciente estaría sometido a un tratamiento que podía llegar a comprometer su vida (el último episodio acaecido en diciembre de 2001 fue francamente dramático para él y la familia).
Una vez planteado lo anterior, tanto el paciente como su hija y nosotros mismos consideramos que en este caso lo más razonable era eliminar el riesgo real (hemorragia que se veía agravada por el tratamiento con acenocumarol y que también se agravaría con su alternativa terapéutica, que es el AAS) y asumir el potencial riesgo de ictus secundario a su fibrilación auricular, de un 5% anual aproximadamente4. Además, sabíamos que la expectativa de vida del paciente no sería muy prolongada debido a su patología tumoral. En esa misma consulta se decidió suspender la anticoagulación. Desde entonces el paciente siguió tratamiento con hierro oral y, en lugar de controlar su coagulación, pasamos a determinar periódicamente sus cifras de hemoglobina (9,3 mg/dl en marzo de 2002 y 9,5 mg/dl en julio del mismo año), sin que volviera a presentar episodios de insuficiencia cardíaca congestiva secundarios a anemia ni precisar nuevas transfusiones hasta su fallecimiento en noviembre de 2002, a consecuencia del proceso tumoral.
Discusión y conclusión. Este caso debe llevarnos a la reflexión de que en nuestra práctica clínica diaria nos enfrentamos a situaciones en las que hay que tomar decisiones de suma trascendencia para la salud de nuestros pacientes. En este caso, el paciente acudía siempre al mismo hospital y en su historia clínica habría constancia de las sucesivas consultas en urgencias por episodios de anemia aguda, con sus correspondientes transfusiones. A buen seguro que los compañeros que lo atendieron eran conscientes de que el tratamiento con acenocumarol estaba agravando la situación, pero se limitaban a transfundirle y remitirlo a su médico de familia. Y efectivamente somos nosotros quienes, por la situación privilegiada que ocupamos en relación con los pacientes y su familia, debemos ayudarles a tomar estas decisiones mediante un planteamiento científicamente riguroso explicado con claridad al paciente y sus familiares.
