Sres. Directores: Es importante que se establezca un debate acerca del tratamiento de las hiperlipemias, tal como propone una excelente editorial en AtenciÓn Primaria1, que coincide en la causa, pero no en el enfoque, con un artículo reciente en una revista norteamericana2, donde también se discuten las diferencias entre los «expertos». Este problema generó en su día un artículo muy original, pero poco citado, que deja en mal lugar a dichos «expertos»3. En nuestra opinión la discusión debe ir a la raíz de la cuestión; es decir, a contestar la pregunta básica: «Pero, ¿es eficaz la prevención primaria de la patología coronaria a través del tratamiento de la hiperlipemia?»4-6
Creemos que la respuesta es no. Pensamos que no hay fundamento científico que justifique el tratamiento de la hiperlipemia para la prevención primaria de la patología coronaria en general, y menos en el caso particular de los países mediterráneos. Los argumentos para esta respuesta negativa y a contracorriente, fundada en la evidencia científica publicada en las mejores revistas del mundo, son:
1. No conocemos la historia natural de las coronariopatías, por lo que difícilmente podemos modificarla sin riesgo; sabemos que la inflamación y los macrófagos desempeñan un importante papel en la evolución de la placa de ateroma7, lo que explica que el ácido acetilsalicílico ejerza su acción a través de un doble mecanismo, antiagregante y antiinflamatorio8. Así, los varones con valores altos de proteína C reactiva tiene mayor probabilidad de infarto de miocardio9. Incluso con cifras altas de colesteremia, los valores bajos de proteína C reactiva y de fibrinógeno se asocian a menor o nula incidencia de infartos de miocardio10. Por supuesto, se discute el papel de determinados virus y bacterias en la aterosclerosis y las coronariopatías11,12, lo que no extrañará a los clínicos que han visto transformarse la úlcera péptica de enfermedad psicosomática a enfermedad infecciosa. Tratar de disminuir las cifras de lipidemia en todos los pacientes hiperlipidémicos, sin considerar otros parámetros biológicos y/o patológicos, parece en cualquier caso mala práctica clínica, como tratar a todos los pacientes febriles con antibióticos o a todos los anémicos con hierro8.
2. Los valores bajos de colesteremia se asocian a patologías específicas y graves (hay asociación, no causalidad, como entre los valores altos y las coronariopatías). Por ejemplo, la disminución de las cifras de colesteremia se asocian a mayor incidencia de ictus, sobre todo en los pacientes hipertensos13,14. Además, los valores bajos de colesteremia, y su disminución, se asocian a un aumento de la incidencia de suicidios en varones15. Y, en las mujeres, la disminución de la colesteremia se asocia a depresión posparto16. Así, no es de extrañar que en todos los ensayos clínicos realizados para valorar la eficacia de los fármacos hipolipemiantes en la prevención primaria de las coronariopatías haya aumentado la mortalidad global6,17,18. Sólo en un ensayo clínico, en varones escoceses de 45-64 años, disminuyó la mortalidad19.
3. Generalmente se ha medido como resultado de las dietas y fármacos hipolipemiantes la disminución de la hiperlipemia, un resultado intermedio. La medición del resultado intermedio aumentó un 300% la mortalidad de los pacientes infartados tratados con lidocaína... aunque disminuyeron las paradas por fibrilación ventricular; lo que es peor, la historia se sigue repitiendo con otros antiarrítmicos20. Y con los antagonistas del calcio en la hipertensión, que también aumentan la mortalidad21. ¿Hasta cuándo nos vamos a fiar de los resultados intermedios? Las dietas reducen el colesterol, pero no la mortalidad22. Los fármacos bajan el colesterol, pero no la mortalidad6,17,18. Su peligrosidad se une a su coste y a la alarma social que se ha creado sobre «el colesterol». Ya nadie cree que comer un huevo diario es saludable, aunque lo sea23. ¿Cuánto tardaremos en llegar a la locura norteamericana de anunciar el agua mineral como «sin colesterol»?
4. A los mismos valores de colesteremia, la mortalidad por coronariopatía es mucho menor en los países mediterráneos, comparados con los nórdicos y los de América del Norte24. Ello hace inservibles la tablas de Framingham en los países mediterráneos25. Lo que es peor, con ellas en la mano se puede calcular, si fueran aplicables, que la reducción permanente de las cifras de hipercolesteremia en un 3-20% conllevaría entre 3 días y 3 meses más de vida, si no hay otros factores de riesgo26. Lo lógico, siendo agresivo, sería aplicar las tablas de Sheffield27, traducidas al castellano28 y publicadas, incluso, en el suplemento de salud de El Mundo29; con ellas se gradúa la intervención según colesteremia, edad, sexo, tabaquismo, diabetes, hipertensión e hipertrofia ventricular izquierda; ¿serán ignoradas, como todas la publicaciones que introducen racionalidad en el debate del «colesterol»? En cualquier caso, la prevención primaria de la hiperlipemia no tiene éxito ni en mujeres30,31, ni en niños32, ni en ancianos1,2,6,17,18. Hay otras intervenciones mucho más eficaces33,34, como aconsejar dejar de fumar, que se abandonan en aras de un peligroso intervencionismo6.
Como conclusión, sí al debate sobre el colesterol, pero un debate radical, desde el principio, desde la duda de la eficacia de las dietas y de los medicamentos.
