Sres. Directores: Recientemente ha aparecido en su revista un artículo titulado «Uso de antibióticos en atención primaria: tratamiento de la infección urinaria»1. En él se intenta, entre otras cosas, «obtener información sobre el perfil microbiológico y resistencias antibióticas en nuestra área»1. Sin embargo, se echa en falta una colaboración con el servicio de microbiología que, a mi juicio, empobrece el conjunto del artículo. Por limitaciones de espacio señalaré brevemente ciertos aspectos en los que un microbiólogo podría haber mejorado sensiblemente el original.
1. Las infecciones del tracto urinario (ITU) recurrentes causadas por el mismo germen se clasifican como complicadas. El aislamiento del mismo germen (supongo que se refieren a un germen de la misma especie) en un urocultivo posterior no quiere decir que se trate de una recidiva (en cuyo caso estaría justificado incluirla entre las ITU complicadas), dado que en una especie (Escherichia coli, por ejemplo) existen numerosos clones, distintos entre ellos. Para saber si dentro de una especie dos o más aislados son el mismo clon existen métodos de tipificación más o menos complejos2. La biotipificación y la tipificación según el antibiograma, aunque no de los mejores, son asequibles a cualquier laboratorio, y por tanto se podrían haber realizado. De no hacerse, pueden catalogarse como ITU complicadas las que causa un clon distinto de E. coli, que a efectos prácticos es como si la causara una cepa de Klebsiella pneumoniae.
2. Se desconoce el resultado de 19 (9,9%) de los cultivos diagnósticos y de 14 (9,5%) de los de confirmación. Un contacto con el laboratorio de microbiología habría proporcionado muchos de esos resultados.
3. En la tabla 3 se exponen los tantos por ciento de resistencia a algunos antibióticos de las cepas de E. coli incluidas. Falta información en el texto sobre algo tan importante como el método que se usó (dilución en agar, difusión en agar...) y sobre si se incluyeron como resistentes los resultados intermedios. Resulta muy extraño que el tanto por ciento de cepas resistentes a ampicilina/sulbactam (46,4%) sea superior al de ampicilina (42%). Resulta igualmente extraño que al comentar el 31,4% de resistencias a cefalexina se afirme «resultados equivalentes para cefalosporinas de primera generación», cuando en la misma tabla se observa un 15,9% de resistencia a cefazolina, otra cefalosporina de primera generación.
4. Para evaluar el tratamiento no se tiene en cuenta la historia natural de la infección, algo imprescindible. Resulta curioso que se incluya amoxicilina entre los «antibióticos olvidados quizás de manera poco justificada». En nuestra experiencia y en otras muchas recogidas la mayor parte de las resistencias a ampicilina y amoxicilina en E. coli lo son de muy alto nivel (CMI>2.000 mg/l), lo que hace difícil creer que la amoxicilina, a las concentraciones que alcanza en orina, 300-1.300 mg/l3, modifique lo que sería la evolución natural de la infección. Caso distinto sería el de amoxicilina/clavulánico o ampicilina/sulbactam, donde las CMI frente a las cepas resistentes e intermedias están muy por debajo de los niveles de antibiótico alcanzables en orina.
5. En las conclusiones se puede leer que el trabajo pone de manifiesto «la progresiva aparición de resistencias a antibióticos muy utilizados... y la escasa a los poco utilizados». ¿Con qué datos previos se comparan para saber que es progresiva? Además, la resistencia bacteriana a antibióticos es un fenómeno multifactorial en el cual el consumo tiene un papel importante, pero no único. Por poner un ejemplo, las penicilinas se han consumido en cantidades ingentes en los últimos 50 años y todavía no ha aparecido ninguna cepa de Streptococcus pyogenes resistente. También se concluye que el trabajo «pone de manifiesto la necesidad de incluir en los antibiogramas antibióticos que podrían ser útiles (pipemídico, fosfomicina)». Es el laboratorio de microbiología quien debe decidir los antibióticos que han de ensayarse teniendo en cuenta varios factores, no sólo las «preferencias» de algunos clínicos. Por poner un ejemplo, a mi juicio sería mejor probar ácido nalidíxico que pipemídico, por ser más sensible para detectar mutaciones en el gen gyrA, las principales responsables de la resistencia a quinolonas de interés clínico4. Los resultados sensibles podrían aplicarse al ácido pipemídico, que presenta ventajas farmacológicas.
