Introducción
La infección urinaria es en frecuencia la segunda causa de visitas por patología infecciosa, después de las del tracto respiratorio, en atención primaria. El paciente diabético no es ajeno a ellas: la condición de ser diabético determina unas características peculiares en el manejo de los síndromes clínicos, que los diferencian de la población general sana. En el presente artículo se revisa la epidemiología, la patogenia y las diferentes formas de manejar cada entidad clínica desde el contexto de la atención primaria.
Epidemiología
Está comúnmente aceptado que los diabéticos tienen una mayor susceptibilidad de presentar infecciones. Así, se ha visto en numerosos estudios que la prevalencia de bacteriuria en la mujer diabética es 2-3 veces superior a la detectada en la población general1-3. También se ha comprobado que la diabetes mellitus es un factor de riesgo independiente de infección urinaria nosocomial4. Por otra parte, las infecciones urinarias a menudo pueden conducir a complicaciones severas de la diabetes mellitus como la cetoacidosis.
Muchos de los estudios realizados para corroborar el aumento de infecciones urinarias en el diabético son antiguos, pero en la mayoría se sugiere una superior prevalencia de bacteriuria en la mujer diabética (un 8-20% según las series) frente a la no diabética (5%). No ocurre lo mismo en el varón, donde las diferencias encontradas no son significativas1-3. En la mayoría de estos estudios no se diferencia entre bacteriuria sintomática o asintomática. Así, no se conoce la incidencia de infección urinaria en la población diabética.
La prevalencia de bacteriuria asintomática oscila en un 2-8% en diferentes estudios5,6. Vejsgaard detectó que un 88% de las bacteriurias eran asintomáticas2. Una vez instaurada la bacteriuria en el diabético, el riesgo de afectación del parénquima renal aumenta. Así, en el estudio de Forland basado en la utilización de anticuerpos recubiertos para la detección de afectación renal, se observó que un 43% de las mujeres con bacteriuria presentaba alteración parenquimatosa y que esta cifra llegaba al 80% a las 7 semanas de evolución sin tratamiento7. También O'Sullivan halló que un 62% de las mujeres diabéticas con bacteriuria presentaban afectación renal8.
En un estudio reciente sobre el origen de la bacteriemia en el hospital, se vio que los diabéticos constituían el 10% de los enfermos con bacteriemia y que en un 43% de ellos la infección urinaria fue la causante de dicha bacteriemia9.
Patogenia
Los gérmenes causantes de una infección del tracto urinario (ITU) en diabéticos son los mismos que se encuentran en la población general sana, excepto en el caso del Streptococcus del grupo B, que siendo infrecuente se aísla en más ocasiones en las pielonefritis de pacientes con diabetes10, y en el caso de los hongos, que son más prevalentes en esta población11. Escherichia coli es el patógeno más frecuente y se aísla en un 75% de los urocultivos de mujeres diabéticas12. No se han detectado diferencias significativas entre los microorganismos de la flora perineal de mujeres diabéticas y no diabéticas13. La sensibilidad a los antibióticos entre cepas de mujeres diabéticas y no diabéticas pertenecientes a la comunidad no muestran diferencias importantes. Sí, en cambio, en los aislamientos de cepas hospitalarias, que fueron más resistentes.
La patogenia de las ITU en el diabético es similar a la que se produce en el resto de la población14.
No se conocen con exactitud las causas que motivan la mayor incidencia de ITU y de sus complicaciones en los diabéticos. La mayoría de los trabajos que las estudian son antiguos y con una muestra pequeña de pacientes. Como factores predisponentes se han citado disfunción neurógena vesical de los diabéticos15, mayor presencia de alteraciones anatómicas de la vía urinaria (cistocele, rectocele)16, alteración de la función leucocitaria17-19, presencia de retinopatía diabética y de enfermedad coronaria y tiempo de evolución de la diabetes mellitus superior a 20 años2,6,20. Ooi3 concluye que las ITU sólo son más frecuentes en mujeres diabéticas mayores de 50 años. La glucosuria, aunque no está directamente relacionada2, cuando es intensa, podría facilitar una disminución de la actividad fagocítica de los leucocitos21. En el caso de infección por Candida albicans, parece ser un factor predisponente importante11.
Sawers15 encontró bacteriuria con más frecuencia en las mujeres diabéticas con neuropatía, pero, sin embargo, no evidenció en ellas un incremento de la orina residual posmiccional. Forland16 detectó en un 30% de mujeres diabéticas con bacteriuria la presencia de cistocele, cistouretocele o rectocele, frente al 4% en mujeres no diabéticas con ITU de repetición22-25.
Tal vez el factor más importante sea la afectación vesical por la neuropatía diabética, que provocaría una paresia progresiva de la vejiga con un aumento del residuo posmiccional. Esta orina residual se colonizaría más fácilmente por los gérmenes uropatógenos. Posteriormente, por alteración neurógena de los orificios ureterovesicales, podrían ascender por los uréteres hasta llegar al riñón26.
Cistitis
Aun cuando la prueba de la leucocitosterasa-nitritos puede utilizarse para orientar el síndrome disúrico, siempre se solicitará cultivo urinario con antibiograma. Éste corregirá la prescripción inicial, si el germen es resistente. El criterio diagnóstico para la mujer con síntomas es el aislamiento de más de 100 UFC/ml de un enteropatógeno. Para el caso del varón es el aislamiento de más de 1.000 UFC/ml. Se recomienda solicitar cultivo postratamiento.
La cistitis se manifiesta clínicamente por la presencia de disuria, polaquiuria, urgencia miccional y/o dolor suprapúbico. En la población general sana, la cistitis es una infección localizada en la mucosa de la vejiga urinaria, bañada por la orina. Diferentes estudios han demostrado que la utilización de una pauta corta de 3 días es suficiente para esterilizar la orina27,28. Sin embargo, en el diabético con síntomas de cistitis, la infección puede estar localizada en el tejido renal. A este concepto se le ha llamado pielonefritis subclínica. Ooi7, utilizando la técnica del lavado vesical, encuentra que un 62% de las pacientes con infección urinaria tenían afectación del parénquima renal encontrándose además afectada la capacidad de concentración urinaria. De tal forma, actualmente no se recomienda utilizar pautas cortas de tratamiento en los pacientes diabéticos29. Son eficaces tandas de 7-14 días de norfloxacino, 400 mg/12 h; ofloxacino, 200 mg/12 h, o ciprofloxacino, 250 mg/12 h29, amoxicilina-clavulánico, 250 mg/8 h, o una cefalosporina.
Recurrencias en la mujer
El manejo de las recurrencias en la mujer diabética no presenta grandes diferencias con el de la mujer no diabética. Las recurrencias deben documentarse para poderlas clasificar, por lo que debe solicitarse urinocultivo y antibiograma.
Dependiendo del patógeno aislado, las recurrencias se dividen en recaídas o reinfecciones. Las primeras suelen surgir durante las 2 semanas siguientes a la finalización correcta del tratamiento y están producidas por el mismo germen que ocasionó el episodio inicial. Habitualmente indican afecciones del parénquima renal o alteraciones de la vía urinaria. Las reinfecciones se manifiestan algunas semanas más tarde, generalmente en los siguientes 6 meses y están producidas por gérmenes diferentes. En estas circunstancias la infección suele estar limitada a las vías urinarias inferiores.
Las recaídas requieren de un tratamiento inicial de 2 semanas; si tras el tratamiento el germen persiste en la orina, se realizará un tratamiento de 4 semanas, siguiendo el antibiograma y estudio inicial urológico mediante ecografía de vías urinarias y radiografía simple de abdomen30,31.
Las reinfecciones se han relacionado con la utilización del diafragma con espermicida y el preservativo32. Se intentará que la mujer cambie de método anticonceptivo, si es posible. Descartadas estas posibilidades, las reinfecciones se dividen de forma arbitraria por el número de episodios presentados por año: si éste es igual o inferior a 2, cada episodio se trata como una cistitis aislada con pauta larga de 7-14 días. Si el paciente sufre 3 o más episodios, se ha de preguntar sobre la posible relación con el coito. En caso afirmativo, se recomienda realizar profilaxis poscoital33. Si no es así, se aconseja iniciar un tratamiento prolongado, diario o 3 veces por semana, mediante la profilaxis con dosis bajas de un antimicrobiano sensible de 6-12 meses34. Antes de aplicar esta última opción, hemos de tratar a la paciente y conseguir la esterilidad urinaria, comprobada mediante cultivo. Los antimicrobianos y las dosis recomendadas se ofrecen en la tabla 1. Se ha de administrar a la hora de ir a dormir, ya que así tiene la ventaja de alcanzar buenas concentraciones en orina, como resultado de la disminución del flujo urinario y de la ausencia de vaciamiento vesical.
Se ha de citar al paciente una vez el primer mes y posteriormente cada 3 meses, si no se presentan síntomas. En las visitas se comentarán el cumplimiento del tratamiento, los posibles efectos secundarios, la reaparición de los síntomas y se prescribirá el tratamiento para el período siguiente. Es conveniente documentar la esterilidad urinaria en algún momento del seguimiento.
Esta forma de manejo29 se ha demostrado eficaz manteniendo a más del 75% de las pacientes libres de síntomas durante el tratamiento, llegando a un 95% en mujeres sexualmente activas35. Presenta como inconvenientes la reaparición de los síntomas en un 60% de los pacientes a los 3 o 4 meses de abandonar el tratamiento.
Últimamente se ha añadido a esta forma de manejo el uso de estrógenos tópicos en mujeres posmenopáusicas afectadas de vaginitis atrófica que experimentan episodios repetidos de reinfección36. No se tiene experiencia en mujeres diabéticas.
Bacteriuria asintomática
La bacteriuria asintomática en el diabético es en muchas ocasiones de origen renal. Forland7 cultivó la orina de 333 pacientes diabéticos asintomáticos y utilizó la técnica de las bacterias recubiertas de anticuerpos (TBRA) como indicador de infección renal. Inicialmente encuentra un 43% de pacientes con TBRA positivos. En el seguimiento de los pacientes restantes observó que 15 pacientes positivizaron la TBRA a las 7 semanas, concluyendo que indicaba ascenso de la infección al parénquima renal. En total un 79% de los pacientes estudiados tenían la TBRA positiva.
Además, observó que en los pacientes con afección renal (TBRA positivos) se produjeron un 67% de recurrencias y un 57% en los pacientes con infección localizada en vejiga, predominando las reinfecciones.
La consecuencia a largo término de la bacteriuria asintomática en el diabético no se conoce bien. Los pacientes, una vez tratados, recurren con facilidad, tal vez porque el foco infeccioso no ha sido erradicado mediante el tratamiento antibiótico o por las características del diabético antes descritas (vejiga neurógena, etc.). Semetkowska-Jurkiewicz et al37 siguen 2 cohortes de diabéticos afectados de bacteriuria asintomática, de los cuales uno recibe tratamiento y el otro es el control; no encuentran diferencias entre los episodios de pielonefritis presentados por ambos grupos a lo largo de los 14 años de seguimiento. No se observó deterioro de la función renal y la tensión arterial no presentaba diferencias significativas al inicio y al final del estudio en ambos grupos. Este estudio sólo engloba a 53 pacientes por rama y parece carecer de la suficiente potencia estadística para encontrar diferencias. Los datos de Semetkowska-Jurkiewicz et al contrastan con la afirmación generalizada de que los pacientes con bacteriuria asintomática tienen un riesgo elevado de presentar necrosis papilar, absceso perinefrítico o pielonefritis agudas (hallazgos de autopsia). En la actualidad, la mayoría de investigadores se hallan de acuerdo en que la bacteriuria asintomática en la mujer sana sin patología obstructiva es una entidad banal, que no requiere tratamiento, excepto en gestantes y niños38. No existen conclusiones similares para el paciente diabético, ni suficientes estudios que hayan vuelto a retomar este problema. De esta forma, encontramos autores a favor y en contra del tratamiento. Kunin28 considera que probablemente sea beneficioso el tratamiento. Catell39 recomienda tratar todas las formas sintomáticas o asintomáticas de infección urinaria en el diabético. Ronald40 califica a las diabéticas de pacientes de alto riesgo que deben ser tratadas. Otros, por el contrario41, basándose en las constantes recurrencias tras el tratamiento y en que no existe mal control metabólico en pacientes con bacteriuria asintomática, optan por no tratar.
En ocasiones la erradicación de la bacteriuria es difícil, sobre todo en pacientes con cistocele y rectocele. En estos pacientes, la terapia debe ser reservada probablemente para los episodios sintomáticos.
En conclusión, los datos de los que disponemos para recomendar el tratamiento de la bacteriuria asintomática en el diabético son escasos y limitados. A pesar de ello, la mayoría de expertos42 recomiendan el tratamiento por el riesgo y la gravedad de las infecciones urinarias altas en el paciente diabético.
El criterio diagnóstico es el aislamiento de un germen en número igual o superior a 100.000 UFC/ml en 2 cultivos consecutivos separados por el intervalo de una semana. El tratamiento se rige según el antibiograma.
Pielonefritis aguda
El diabético tiene 5 veces más riesgo de sufrir pielonefritis que el no diabético, siendo frecuente la afectación bilateral43. La pielonefritis aguda suele manifestarse por fiebre elevada y dolor espontáneo en fosa renal o a la puñopercusión lumbar. Suele acompañarse de malestar general, escalofríos, náuseas y/o vómitos. La disuria y la polaquiuria pueden estar ausentes.
En el manejo de la pielonefritis inicialmente debe evaluarse si el paciente requiere ingreso hospitalario. Los criterios de derivación hospitalaria se exponen en la tabla 2. Si el paciente no presenta ninguno de estos criterios, y está afectado de una pielonefritis leve-moderada, puede ser tratado de forma ambulatoria o en su domicilio. Se solicitará siempre cultivo pretratamiento y se iniciará precozmente el tratamiento con una fluorquinolona (norfloxacino, 400 mg/12 h, ciprofloxacino, 250 mg/12 h; ofloxacino, 200 mg/12 h), amoxicilina-clavulánico (500 mg/8 h) o acetilcefuroxima (500 mg/12 h) por vía oral durante 2 semanas. Se solicitará al paciente una radiografía simple de abdomen con el fin de descartar la pielonefritis enfisematosa. El paciente debe estar apirético a las 72 horas. De lo contrario se sospechará una complicación de la pielonefritis o la presencia de un germen resistente al antibiótico utilizado y se remitirá al paciente al hospital.
En otras ocasiones, la presencia de náuseas y vómitos, y la gravedad del cuadro clínico, obligarán al ingreso hospitalario. Debe solicitarse hemocultivo y urinocultivo con el fin de identificar el germen productor. El tratamiento antibiótico se puede iniciar con un betalactámico de amplio espectro como aztreonam, cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima, mezlocilina, piperacilina o una fluorquinolona como ciprofloxacino. Se debe iniciar tratamiento intravenoso hasta que la fiebre desaparezca, normalmente al segundo o tercer día, para seguir posteriormente con un régimen oral guiándose por el resultado del antibiograma, hasta completar 2 semanas de tratamiento. Terapias más prolongadas no son más beneficiosas. En los pacientes sin mejoría evidente a las 72 horas, debe sospecharse una complicación, revisar el tratamiento realizado y disponer de los procedimientos diagnósticos antes mencionados (ecografía de vías urinarias, radiografía simple de abdomen o tomografía axial computarizada). Se aconseja un cultivo postratamiento a las 2 semanas de finalizado el tratamiento. Si no se ha practicado antes, se recomienda realizar ecografía de vías urinarias finalizado el episodio de pielonefritis.
El paciente diabético con pielonefritis aguda puede presentar 2 complicaciones que, aunque infrecuentes, debe conocer el médico de familia por su extrema gravedad: la pielonefritis enfisematosa y la necrosis papilar renal (NPR).
La NPR esta producida por una isquemia en el territorio de las pirámides renales. Al encontrarse su alteración en el territorio medular, algunos autores prefieren hablar de necrosis medular renal44. Además de asociarse a la diabetes mellitus, se ha encontrado en la drepanocitosis, el paciente alcohólico y en la ingesta masiva de ácido acetilsalicílico.
La asociación de necrosis papilar y diabetes mellitus es conocida desde hace tiempo. Así, en estudios realizados a mediados de los años cuarenta45,46, en los que se revisaban autopsias de pacientes diabéticos, se encontró una prevalencia de 29 casos de necrosis papilar sobre 859 autopsias de diabéticos45 (3,4%), y en otro46 16 casos de 307 autopsias (3,4%).
En los enfermos diabéticos, una entidad precipitante que condicione isquemia en el territorio papilar puede facilitar la instauración de una necrosis papilar. Entre las causas más frecuentes están la infección de parénquima renal (pielonefritis) y la uropatía obstructiva. Así, el porcentaje de necrosis papilar descrito anteriormente en las series revisadas aumentaba hasta el 25% en pacientes diabéticos que habían presentado pielonefritis45,46.
Los estudios de prevalencia basados en autopsias pueden, sin embargo, infraestimar la proporción real de pacientes diabéticos afectados de necrosis papilar. Así, en un trabajo posterior47, se llegó a encontrar necrosis papilar hasta en un 23,7% de los pacientes diabéticos insulinodependientes.
La necrosis papilar se presenta mas frecuentemente en la mujer (3:1) y entre la sexta y séptima décadas de la vida, conduciendo de modo inevitable a la insuficiencia renal en aproximadamente el 15% de los casos.
La instauración del cuadro puede ser brusca, remedando una pielonefritis aguda o también, más frecuentemente, de forma indolente. El clínico debe sospecharla siempre que el diabético, con infección urinaria, no responda adecuadamente al tratamiento antibiótico o cuando de forma inexplicable desarrolle un fallo renal47. La hematuria microscópica ocurre casi en la mitad de los pacientes diabéticos afectados de necrosis papilar, mientras que en la mayoría de casos existe una historia previa de infección del tracto urinario.
El diagnóstico de NPR requiere demostrar la alteración en las papilas o los cálices renales. La prueba diagnóstica más sensible es la pielografía retrógrada. Los hallazgos precoces incluyen dilatación de los fórnix caliciliares, extensión del contraste dentro del parénquima y retracción e irregularidad de las pirámides papilares. En algunas ocasiones en que la evolución de la necrosis papilar es prolongada y no sospechada, la eliminación por la orina de los restos necróticos del tejido papilar puede ser la confirmación diagnóstica de la entidad.
El tratamiento requiere una antibioterapia precoz y agresiva, si se evidencia infección del tracto urinario. En los casos en los que se demuestre uropatía obstructiva, deberá resolverse prioritariamente este problema. A pesar de ello, existe una diferente progresión de la necrosis papilar, sin conocerse con exactitud cuáles son los factores que condicionan el pronóstico. Así, en ocasiones puede observarse pacientes afectados de una extensa necrosis papilar que mantienen en cambio una función renal conservada, mientras que otros se encuentran abocados a una insuficiencia renal progresiva a pesar de las medidas terapéuticas48.
La pielonefritis enfisematosa forma parte, junto con la pielitis y la cistitis enfisematosa, de la enfermedad enfisematosa del tracto urinario39. Es una enfermedad poco frecuente, pero de extrema gravedad, que afecta básicamente a pacientes diabéticos (más del 90%), tanto tipo I39,49 como tipo II50-52. La edad media de presentación es de 54 años, con un rango de 19-8153, afectando más a las mujeres en una relación 1,8:154. La revisión de 80 casos publicados53-55 demuestra que afecta más al riñón izquierdo que al derecho, aunque se han descrito casos de afectación bilateral, así como la presentación del cuadro en 5 casos de riñones trasplantados53.
Clínicamente se manifiesta por un cuadro de pielonefritis severa, presentándose fiebre en el 95% de los casos, dolor lumbar en el 100%, vómitos en un 75% y masa abdominal palpable en el 45%50. Se presenta piuria en un 90% de los casos y crecimiento en el cultivo urinario en el 100%50. Es frecuente la leucocitosis en el hemograma, así como la elevación del nitrógeno ureico y la glucemia.
El germen más frecuentemente aislado es Escherichia coli (63%), seguido de otras enterobacterias. También se ha documentado el aislamiento de Candida albicans, Candida tropicalis y Cryptococcus neoformans.
El diagnóstico debe sospecharse en todo paciente diabético afectado de pielonefritis que no evolucione correctamente a partir del tercer o cuarto día. Se requiere para el mismo la confirmación radiográfica de gas dentro del riñón o del sistema colector. La radiografía simple de abdomen visualiza el gas en un 85% de los casos55. La ecografía renal también es útil para establecer el diagnóstico. Actualmente la prueba de elección para establecer el diagnóstico es la tomografía axial computarizada56,57, que permite localizar mejor el lugar anatómico que ocupa el gas y determinar el pronóstico.
Aunque la mortalidad ha disminuido, se sitúa sobre el 20%. El tratamiento requiere la combinación de antibióticos y cirugía39,58.
Absceso renal y perirrenal
El absceso renal y perirrenal son causas poco frecuentes de masa renal, pero de extrema gravedad, ya que pueden amenazar la vida del paciente59,60. Un 30-40% presentan el antecedente de diabetes mellitus61,62. La afectación renal es unilateral, siendo la bilateral inferior al 2%60,61. Una revisión de 61 casos a lo largo de 16 años mostró que la afectación perirrenal era del 74%, mientras que el 26% de los abscesos eran renales59 y que afecta más al riñón izquierdo que al derecho59.
La clínica62 es de presentación insidiosa, con fiebre más escalofríos en un 79% de los pacientes, dolor abdominal en el 78%, dolor en costado en el 61%, síntomas de vaciamiento en el 45%, náuseas y vómitos y síntomas generales como malestar general, fatiga anorexia y pérdida de peso. De las pruebas biológicas destaca leucocitosis10,59-63 y piuria en el 92%62. En el 90% de los casos se aísla el germen en sangre, orina o del propio absceso10.
Las enterobacterias ocupan el primer lugar como gérmenes causantes de absceso renal y perirrenal (75%), seguidas por Staphylococcus aureus.
Ante la sospecha diagnóstica debe realizarse una ecografía de vías urinarias, técnica que además es útil para dirigir una posible punción diagnóstica y terapéutica de la masa. La TAC debe practicarse cuando la ecografía demuestra la presencia del absceso o una imagen inequívoca del mismo62.
El tratamiento consiste en la administración de antibióticos intravenosos y drenaje percutáneo o abierto según el tamaño del absceso62. Ocasionalmente se requiere nefrectomía. La mortalidad es inferior al 20%.
Infección por hongos
En diabéticos las ITU por hongos son más frecuentes que en la población general64,65. Otros factores predisponentes son ser portador de sonda urinaria permanente, tratamientos con antibióticos de amplio espectro y con corticoides, presencia de uropatía obstructiva y situaciones clínicas que producen inmunodepresión66. Candida albicans y Torulopsis glabrata son las especies más aisladas, causando la primera de ellas infecciones generalmente más graves, mientras que la segunda es más frecuente en pacientes asintomáticos11.
Clínicamente pueden presentarse de manera asintomática o bien como cistitis, pielonefritis, absceso renal o bolas micóticas39. Las pielonefritis por Candida ocurren habitualmente como consecuencia de la diseminación hematógena desde otros focos o desde la vía gastrointestinal, provocando microabscesos intrarrenales11. Los catéteres vasculares y los antibióticos de amplio espectro son factores de riesgo para que se produzca la candidemia11.
Ante la presencia de hongos en la orina, la diferenciación entre colonización vesical y una verdadera infección no siempre es fácil66. Hay discrepancias en torno al número de colonias de levaduras que debe considerarse como significativo aceptándose valores superiores a 10.000-15.000 UFC/ml11,39,66.
Debemos sospechar infección de las vías altas ante la presencia de fiebre, dolor en fosa renal, oliguria o anuria (bola micótica) o cilindros de hifas en el sedimento urinario67. Otras técnicas como la detección de Candida albicans cubierta por anticuerpos IgG o la medición de anticuerpos precipitantes en el suero, no están al alcance de la atención primaria.
La actitud terapéutica debe centrarse, en principio, en eliminar los factores predisponentes de candiduria: retirar la sonda urinaria si es posible, abandonar los tratamientos con antibióticos o corticoides y mejorar el control metabólico del diabético.
En pacientes asintomáticos con sonda urinaria, la retirada de la misma resuelve habitualmente el episodio. En los pacientes asintomáticos sin sonda urinaria no esta justificado el tratamiento excepto en pacientes trasplantados de riñón, independientemente de que sea portador de sonda urinaria o no y en pacientes neutropénicos. Los pacientes asintomáticos no sondados deben someterse a una ecografía de vías urinarias para descartar la obstrucción de la vía urinaria.
Los pacientes sintomáticos (cistitis por Candida) no sondados y los que presentan piuria con candiduria en cultivos repetidos11,14,39 deben recibir tratamiento con 200 mg de fluconazol oral o 50-150 mg de flucitosina por kg/día durante 1-4 semanas68.
Ante la sospecha de infección de vías altas se debe remitir el paciente al hospital.
También se ha empleado la amfotericina B69. El tratamiento con amfotericina B debe mantenerse durante un mes70. Las dosis de fluconazol son de 200 mg/día durante 2-4 semanas70.
El tratamiento farmacológico de la infección por Torulopsis glabrata requiere lavados vesicales con amfotericina B.
