Paciente mujer de 55 años de edad, con edentulismo parcial, caries dentarias y consumo de 20 cigarrillos diarios, que consulta por presentar, desde hace 3 meses, una lesión blanquecina en la cara ventral de la lengua, no dolorosa, ligeramente rugosa al tacto, hiperqueratósica, que no desaparece con el raspado, de un centímetro de diámetro mayor y coloración blanquecina de la mucosa del suelo de la boca (fig. 1). Dado que la lesión impresiona de ser leucoplásica y no homogénea, se deriva a cirugía maxilofacial, donde se realiza una biopsia que objetiva «mucosa escamosa con focos de displasia lingual moderada y severa del suelo de la boca», con presencia del virus del papiloma humano tipo 16. La localización de la lesión dificulta un tratamiento quirúrgico, decidiéndose realizar seguimiento estrecho de la paciente; durante los siguientes 3 meses la lesión comienza a crecer y se realiza una nueva biopsia, en la que se detecta «displasia intraepitelial de alto grado», procediéndose a la exéresis con vaporización con láser CO2. La lesión resecada resulta un carcinoma intraepitelial focal con displasia de alto grado y márgenes quirúrgicos libres, siendo además, el estudio de extensión con tomografía computarizada cervical, negativo. La paciente ha abandonado el hábito tabáquico, se le han extraído las piezas cariadas y ha seguido revisiones mensuales sin signos de recidiva.
Es la lesión premaligna más frecuente de la mucosa oral1,2, su prevalencia en España se sitúa en torno al 0,5%1; el 1% general anualmente un cáncer de boca1. Se define como una mancha o placa blanquecina de la mucosa oral que no se desprende con el raspado1,2 y no puede clasificarse clínica ni patológicamente como otra entidad2–4. Tiene múltiples factores desencadenantes agrupables en 3 categorías: infecciosos, nutricionales y hábitos tóxicos5.
El principal factor etiológico (presente en esta paciente) es el consumo de tabaco1,2; tras su abandono, gran parte de las leucoplasias desaparecen o disminuyen4. En fumadores, las leucoplasias se localizan fundamentalmente en el suelo de la boca1. El alcohol no se considera actualmente factor causal de las leucoplasias que, por otra parte, parecen más frecuentes en pacientes con estados carenciales de hierro o infecciones crónicas por Candida albicans o papilomavirus (principalmente, los subtipos 16 y 18 del virus del papiloma humano)5.
Las leucoplasias se clasifican, según su aspecto, en homogéneas y no homogéneas. Las primeras, son las más frecuentes, uniformes, blancas, de poco espesor, con surcos poco profundos ocasionalmente y poco sintomáticas (sensación de rugosidad, a lo sumo). Las segundas, son predominantemente blancas, aunque no uniformes, con sintomatología asociada en caso de erosión (dolor, ardor, escozor) y se subdividen en verrugosas, nodulares, eritroleucoplásicas y verrugosas exofíticas proliferativas2,5.
El diagnóstico es provisionalmente clínico hasta la confirmación mediante biopsia (a realizar cuando la lesión persista entre 2 y 4 semanas tras la eliminación de los posibles factores etiológicos)3,5. Histopatológicamente, el factor que más intensamente condiciona el potencial maligno es la presencia de displasia epitelial5.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con otras lesiones con aspecto de mancha blanca4: candidiasis, lupus, liquen plano, lesiones traumáticas, lesiones blancas hereditarias, leucoplasia vellosa, lengua geográfica, quemaduras químicas y verrugas3.
El objetivo asistencial en la leucoplasia oral es evitar la transformación maligna y el diagnóstico precoz del cáncer, lo que implica un seguimiento prolongado1. En primer lugar, se eliminan los factores desencadenantes y se extrema la higiene bucal, mediante enjuagues de clorhexidina y la eliminación de dientes y prótesis capaces de retener placa bacteriana1,5. Si se sospecha sobreinfección por Candida se administra un antimicótico tópico u oral5. En las leucoplasias con displasia epitelial severa el tratamiento es la exéresis1 mediante técnicas convencionales o láser5.
