Sr. Director: En relación con el artículo de Martín Suárez et al1 publicado recientemente, queríamos contrastarlo con nuestra experiencia en el campo de los tumores de células germinales2. Es un tema que puede resultar «complicado de entender»1 pero, sin embargo, apasionante. Si bien es cierto que en las últimas décadas se han producido pocas novedades dentro de este campo, sí quisiéramos puntualizar los recientes aspectos más notables, que han supuesto un conocimiento más profundo sobre estas neoplasias.
En primer lugar, este grupo heterogéneo de tumores refleja la capacidad pluripotencial de la célula madre primitiva, a partir de la que se origina la mayoría de las neoplasias según los diferentes estadios de desarrollo de las células germinales que colonizan tanto el ovario como el testículo3.
La histogénesis aceptada para este tipo de tumores hace 2 décadas ha sido redefinida en la actualidad sobre la base de nuevos datos experimentales y clínicos4:
1. La histogénesis de este tipo de tumores no es unidireccional. Así pues, los tumores de células germinales de distintas localizaciones (testículo, ovario y extragonadales) posiblemente se originen cada uno en distintos niveles en la maduración de la célula germinal o incluso a expensas de células madre no germinales presentes en tejidos terminalmente diferenciados de tipo somático (regresión embriológica) Así, es posible observar tumores de tipo embrionario (tumores vitelinos o coriocarcinoma) originados sobre tumores como los carcinomas uroteliales de vejiga o estómago.
2. En contraposición con la figura expuesta en su artículo, donde lo sitúa en un estadio final diferenciativo, el seminoma (y disgerminoma en el caso del ovario) es capaz de experimentar fenómenos ulteriores de diferenciación y representar un estadio morfológico precursor en el desarrollo de otros tumores germinales de tipo teratoide. Para reforzar este argumento, expondremos que tanto en el seminoma como en el disgerminoma se ha observado la diferenciación focal hacia células vitelinas (secreción de alfafetoproteína), sincitiotrofoblásticas con capacidad de secretar hCG o bien, y finalmente, presencia de citoqueratina, o proteínas del grupo sanguíneo, demostrando así la posibilidad de diferenciación a partir de estas neoplasias hacia otros tumores de células germinales (coriocarcinoma, tumores vitelinos y teratomas).
3. Es habitual encontrar tumores germinales mixtos con distintos tipos tumorales en transición, en ocasiones tan íntimamente mezclados que dificultan su interpretación dentro del esquema histogenético antiguo.
Con la finalidad de integrar todos estos aspectos, Srigley et al5 han propuesto un modelo tetraédrico que conecta los diferentes tipos histológicos entre sí (fig. 1), entendiéndolos más como un proceso dinámico, desde el punto de vista madurativo, que como un compartimiento estanco de entidades aisladas entre sí6.
FIGURA 1. Modelo de Sringley sobre tipos histológicos de teratomas.
Por otro lado, el potencial maligno atiende, entre otros factores, al grado de desarrollo embriológico, donde estructuras pobremente diferenciadas, primitivas o transicionales guardan un peor pronóstico. Aun así, no se puede excluir un comportamiento maligno en entidades completamente diferenciadas, como es el caso de neoplasias malignas desarrolladas en teratomas maduros.
