El herpes zóster es una enfermedad frecuente en atención primaria; sin embargo, la paresia segmentaria, como es el caso que exponemos, es una complicación rara.
Presentamos el caso de un varón de 63 años que acudió a la consulta por lesiones cutáneas en el brazo izquierdo de 9 días de evolución acompañadas de debilidad en el hemicuerpo izquierdo. Presentaba lesiones compatibles con herpes zóster en el dermatoma C5 izquierdo. La exploración motora mostró hemiparesia izquierda con debilidad en la abducción de hombro (4/5), flexión y extensión del codo (4/5), flexión de dedos de la mano (4/5), flexión dorsal del pie (3/5) y extensión del primer dedo del pie (3/5). Destacaron una disminución de la sensibilidad tacto-algésica e hemihipoestesia izquierda en todo el miembro superior y planta del pie, con disminución del reflejo aquíleo izquierdo respecto al derecho y marcha con steppage izquierdo. El paciente fue remitido al Servicio de Urgencias por sospecha inicial de mielopatía por herpes zóster. Las RMN cervical y lumbar realizadas mostraron leves cambios degenerativos sin evidencia de estenosis o enfermedad discal significativas. El líquido cefalorraquídeo mostró aumento de proteínas y presencia de leucocitos de predominio mononuclear, con IgM e IgG frente al virus varicela zóster. La electromiografía mostró signos de radiculopatía C5-C6 y L5 izquierdas subagudas y leves, siendo tratado con aciclovir y dexametasona. Ocho meses después del inicio de los síntomas el paciente aún no está completamente recuperado.
Es importante que el médico de familia esté atento a los síntomas y signos de paresia segmentaria como complicación que, aunque es rara, ocurre en una enfermedad frecuente como es el herpes zóster.
Herpes zoster is a common disease for family physicians. However, segmental zoster motor paresis is an uncommon phenomenon.
A 63-year-old man develop a herpetic rash in a C5 distribution followed nine days after by left upper and lower limbs paresis. Motor examination revealed weakness with 4/5 strength in shoulder abduction, 4/5 strength in elbow flexors and dorsiflexors, 4/5 strength in hand fingers flexors, 3/5 strength in foot dorsiflexors and 3/5 strength in left extensor hallucis longus. Furthermore, sensation was diminished in both left upper limb and left sole and left plantar reflex was also diminished. Steppage gait was observed. Patient was referred to the emergency department with herpes zoster myelopathy suspicion. MRI of the neck and lumbar spine revealed mild degenerative changes without evidence of significant spinal stenosis or disc disease. Cerebrospinal fluid showed an increase in proteins and polymorphonuclear leucocytes with presence of both IgM and IgG herpes zoster antibodies. Needle electromyography showed in C5-C6 and L5 distribution mild subacute radiculopathy signs. The patient was treated with dexamethasone and acyclovir. Eight months after the beginning of the disease the patient was not fully recovered.
Family physicians should be aware of a weird herpes zoster complication like segmental zoster motor paresis that can took place in this common disease.
El herpes zóster (HZ) es una enfermedad neurocutánea muy frecuente. Se estima que alrededor de la mitad de las personas que alcancen los 85 años y no estén vacunadas la presentarán en algún momento de su vida1. La paresia segmentaria por el virus varicela-zóster (VVZ) se considera una complicación rara del HZ que se manifiesta por debilidad de miembros, lesiones nerviosas axonales, radiculares, plexurales o de nervios periféricos2. Presentamos el caso de un varón que tuvo paresia segmentaria durante un HZ. Creemos que la elevada frecuencia del HZ en las consultas de médico de familia y la posibilidad de una complicación, que aunque infrecuente puede producir secuelas, justifica el conocimiento de esta complicación en atención primaria.
Presentación del casoVarón de 63 años, mecánico de automóviles, con antecedentes personales de hipertensión arterial, cardiopatía isquémica y diverticulosis colónica en tratamiento crónico con ramipril, bisoprolol, doxazosina, aspirina y atorvastatina. Consultó por debilidad en hemicuerpo izquierdo de 9 días de evolución, coincidiendo con la aparición de lesiones cutáneas en esa misma localización.
En la exploración destacaba la presencia en dermatoma C5 izquierdo de lesiones de base eritematosa y costra en superficie, compatibles con HZ en resolución. La exploración neurológica sistemática evidenció hemiparesia izquierda con debilidad en la abducción del hombro (4/5), flexión y extensión del codo (4/5), flexión de dedos de la mano (4/5), flexión dorsal del pie (3/5) y extensión del primer dedo del pie (3/5). Destacaban una disminución de la sensibilidad tacto-algésica con una hemihipoestesia izquierda en todo el miembro superior y planta del pie y una disminución del reflejo aquíleo izquierdo. Presentaba marcha con steppage izquierdo.
El paciente fue remitido al Servicio de Urgencias con sospecha de mielorradiculopatía por HZ. En la RMN cerebral no se objetivaron hallazgos de interés; en la RMN cervical se hallaron cambios espondiloartrósicos entre C3-C6 sin estenosis del conducto raquídeo, uncoartrosis e hipertrofia facetaria con reducción foraminal izquierda C3-C4 y estenosis foraminal bilateral, de predominio izquierdo en C5-C6. El estudio lumbar mostró cambios espondiloartrósicos en los últimos niveles lumbares con pérdida de altura del espacio L4-L5 e hipertrofia facetaria, con discreta reducción foraminal derecha, sin afectación radicular. A nivel L5-S1 se objetivó reducción foraminal derecha. No se observaron signos de mielopatía. El líquido cefalorraquídeo mostró aumento de proteínas y presencia de leucocitos de predominio mononuclear, así como presencia de IgM e IgG frente al VVZ e IgG positivas con IgM negativas frente a citomegalovirus, virus de Epstein-Barr y herpes simple tipo 1. La electromiografía mostró signos de radiculopatía C5-C6 izquierda subaguda de grado leve, neuropatía tipo axonotmesis parcial subaguda moderada-severa del nervio axilar izquierdo, con moderados signos de denervación, así como signos de radiculopatía izquierda L5 subaguda de grado leve, sin evidencias de afectación de otros territorios. El paciente fue tratado con aciclovir y dexametasona por radiculopatías cervical y lumbar por HZ con seguimiento por el Servicio de Rehabilitación, persistiendo paresia de predominio proximal en miembros superior e inferior izquierdos y atrofias musculares leves braquiales izquierdas 8 meses después del inicio del proceso (fig. 1).
Discusión
La infección por HZ tiene 3 etapas: preeruptiva, con presencia de síntomas de tipo neuropático; eruptiva, que dura alrededor de 2 semanas; y crónica, en forma de neuralgia postherpética, presente en entre un 9 y un 45% de los casos. El HZ se produce por reactivación del VVZ que queda acantonado en la raíz dorsal sensitiva tras la varicela, generalmente por fallo en el control que el sistema inmune ejerce sobre la reactivación del virus en situaciones en que el sistema inmune se ve afectado por la edad, fármacos y factores psicosociales, entre otros3. Con la reactivación, el virus migra distalmente a través de las raíces sensitivas, lo que provoca la erupción cutánea típica y la neuralgia. La afectación de las raíces motoras se ha descrito desde 19494. Se postula que la migración del virus, no solo distalmente sino también en sentido proximal, sería la forma de acceder del virus a los axones motores5. Tradicionalmente se consideró que el 1-5% de los casos de HZ pueden producir algún grado de paresia, pero actualmente se estima que puede ocurrir en un 5-30% de los casos. Aparece a las 2-3 semanas de la erupción, aunque puede darse entre horas y un mes después de esta; afecta predominantemente a varones mayores de 50 años, produciendo debilidad de grado leve-moderado con una duración media de 6 meses y buen pronóstico. Más de la mitad se recupera por completo y un tercio presenta una mejoría sustancial entre los 6 y 12 meses del inicio. En estos casos, se asocia en su mayoría a neuralgia postherpética, que persiste en el 92% de los casos al mes y en el 65% a los 3 meses6,7. El tratamiento con terapia antiviral en pacientes con radiculopatía reduce la incidencia de paresia y la progresión y severidad de los cambios electrofisiológicos8. Se han descrito casos en los que la administración de corticoides ha mejorado el dolor y la debilidad en pacientes con radiculopatía por VVZ9,10.
- 1.
El herpes zóster es una infección frecuente en atención primaria.
- 2.
La complicación neurológica más frecuente del herpes zóster es la neuralgia postherpética por afectación de las raíces sensitivas.
- 3.
Existen otras formas de afectación neurológica en el herpes zóster tales como la radiculopatía con afectación de los axones motores que puede producir paresia, cuya frecuencia podría ser mayor de la esperada y que una anamnesis y exploración física adecuadas pueden poner en evidencia.
- 4.
El tratamiento antiviral en los pacientes con radiculopatía por herpes zóster reduce la incidencia y progresión de la paresia. Se han descrito casos en los que la administración de corticoides reduce el dolor y la debilidad en pacientes con radiculopatía por herpes zóster.
Los autores declaran que no existe conflicto de intereses en relación con el caso.
