La fibrilación auricular (FA) es la arritmia supraventricular más prevalente en la población. su presencia determina mayor morbilidad, en especial, accidente cerebrovascular tromboembólico y mortalidad. En este capítulo revisamos los mecanismos de la arritmia y los distintos tratamientos disponibles. Asimismo, están recogidas las actuales indicaciones para la ablación.
Atrial fibrillation is the most prevalent supraventricular arrhythmia in the population. It increases morbidity, especially the incidence of cerebrovascular accidents, and mortality. We discuss the mechanisms of the arrhythmia and the different treatments. Likewise, current recommendations for treatment are summarized.
La FA es la arritmia sostenida más frecuente, con una prevalencia en la población del 1%, que puede o no asociarse a enfermedad cardíaca estructural. Ante el actual envejecimiento de la población, la FA ya es considerada epidemiológicamente factor de riesgo cardiovascular de primer orden. Está estimado que en el año 2020 más de 9millones de estadounidenses tendrán FA, siendo el 50% de ellos mayores de 80 años1.
La técnica quirúrgica Maze continúa siendo el patrón de referencia en el tratamiento curativo de esta arritmia. Y aunque la ablación con catéter tiene cada vez mayor presencia en el tratamiento de la FA, la cirugía apoyada en los sistemas de ablación quirúrgicos sigue siendo una opción terapéutica actual con indicaciones claras. En esta revisión actualizamos la fisiopatología de la FA, el estado actual del tratamiento y las indicaciones para su ablación.
Concepto y fisiopatología de la fibrilación auricularLa FA se define como la despolarización desorganizada de las aurículas, consecuencia de la fragmentación de la activación en múltiples frentes, que determina un patrón irregular de ondas auriculares en el electrocardiograma2,3. Se trata de una enfermedad de origen multifactorial, que la mayoría de las veces se inicia como una enfermedad paroxística o intermitente y que evoluciona con el tiempo a una forma crónica o permanente.
La American Heart Association (AHA), el American College of Cardiology (ACC) y la European Society of Cardiology (ESC) clasifican la FA en cuatro tipos en función de su evolución4:
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Primer episodio de FA.
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Fibrilación auricular paroxística: FA recurrente (dos o más episodios) que revierten espontáneamente a ritmo sinusal antes de 7 días.
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Fibrilación auricular persistente: FA que se mantiene más allá de 7 días, o de duración inferior a 7 días, pero que requiere cardioversión farmacológica o eléctrica.
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Fibrilación auricular permanente: el ritmo de base del paciente es la FA, porque la cardioversión eléctrica ha fracasado o no se ha intentado. En 2007, el nuevo consenso de expertos en ablación por catéter y cirugía de la Heart Rhythm Society y la Society of Thoracic Surgeons considera no apropiado el término FA permanente en el contexto de los pacientes sometidos a catéter y/o ablación quirúrgica de la FA, ya que no se debe aplicar a pacientes en los que ha existido una iniciativa terapéutica para restaurar el ritmo5. De esta forma la FA permanente pasa a denominarse FA persistente de larga evolución.
La edad, la hipertensión arterial sistémica, la cardiopatía isquémica, las miocardiopatías, las valvulopatías, el hipertiroidismo, la diabetes mellitus, la cirugía torácica, la pericarditis, la EPOC y el alcohol, entre otros, son factores de riesgo para su aparición6–10. Sin embargo, en un 30% de los casos no se identifica un factor desencadenante claro, en cuyo caso se denomina FA aislada11,12.
La FA duplica la mortalidad cardiovascular y de cualquier causa, y multiplica de dos a cinco veces el riesgo de accidente cerebrovascular (ACV)13,14. Los ACV relacionados con la FA tienen mayor mortalidad, el déficit es más grave y la recurrencia más frecuente15–19. Los pacientes sometidos a cirugía cardíaca con FA preoperatoria tienen mayor mortalidad hospitalaria y menor supervivencia en el seguimiento20,21.
La FA produce su efecto deletéreo a través de tres mecanismos: el latido cardíaco rápido e irregular (produce incomodidad y ansiedad, sintomatología que puede evolucionar a miocardiopatía), la pérdida de la contracción auricular (caída del gasto cardíaco) y la estasis sanguínea auricular (riesgo de tromboembolismo). Cualquier tratamiento aplicado debería ser capaz de corregir estas tres alteraciones si se quiere eliminar la morbimortalidad asociada a la arritmia. La cirugía a través de la técnica Maze y sus variantes actúa sobre los tres mecanismos con unas tasas de éxito superiores al 90%22.
Mecanismos de la fibrilación auricularConceptos básicosComo regla general para el establecimiento de la FA se necesita un evento promotor (trigger) y un sustrato favorecedor23. Actuarían como triggers las extrasístoles auriculares, cambios en la tensión de la pared auricular izquierda, alteraciones en el tono autonómico, etc., y como sustrato favorecedor la inflamación y fibrosis de la pared auricular. Este sustrato favorecedor condiciona cierto grado de disfunción eléctrica auricular (velocidad de conducción lenta y dispersión de los periodos refractarios) que facilita la perpetuación de la arritmia.
Existen además una serie de factores moduladores (la edad, factores genéticos, hormonales, estado proinflamatorio, obesidad, etc.) que facilitan o dificultan la puesta en marcha de estos mecanismos4 (Fig. 1). En la FA paroxística predominan los eventos promotores, mientras que en la FA crónica, en la mayoría de los casos, los triggers pasan a un papel secundario predominando la alteración de la pared auricular. De esta manera, para «curar» la FA paroxística bastaría con aislar la región auricular que origina los triggers, que en el 90% de los casos se encuentra en el interior de las venas pulmonares. Por el contrario, esto no es suficiente para la FA crónica, donde hay que actuar además sobre el sustrato auricular.
Mecanismos electrofisiológicos
A pesar de los avances en los últimos años todavía estamos lejos de comprender los mecanismos íntimos de esta arritmia2,23. Los primeros estudios realizados en la década de 1950 defendían el origen focal, con posterior fragmentación del impulso al ser incapaz el miocardio auricular de conducir regularmente a frecuencias muy altas24. Moe, en la década de 1960, desarrolló la hipótesis de la reentrada de múltiples frentes de onda a partir de un modelo matemático25, comprobada posteriormente de manera experimental por Allessie26. En modelo animal con suficiente tejido auricular, periodo refractario corto y desigual, y velocidad de conducción lenta, la FA es capaz de autoperpetuarse a través de varios circuitos de macrorreentrada simultáneos.
En los últimos años ha renacido la teoría focal a partir del trabajo de Haïssaguerre27, que mostraba la aparición de episodios de FA paroxística como consecuencia de la presencia de descargas rápidas provenientes principalmente de las venas pulmonares. Estos focos se localizan en lengüetas de miocardio auricular que penetran en la parte proximal de las venas pulmonares y de la cava superior. Estas evaginaciones aparecen en más del 90% de las venas pulmonares, penetrando hasta unos 35mm más allá del ostium de la vena.
Un tercer mecanismo propuesto por Jalife28 sería la presencia de un rotor estable en un punto del miocardio auricular, cuya propagación al resto de tejido mediante simple conducción fibrilatoria produciría la arritmia.
Probablemente no exista un único mecanismo electrofisiológico que explique todas las FA, e incluso pueden variar en el tiempo en un mismo paciente. La FA abarca un amplio espectro de sustratos y mecanismos arrítmicos que van desde los puramente eléctricos (p. ej. la FA del Wolff-Parkinson-White) a los predominantemente estructurales (como la FA en la valvulopatía mitral). Aunque en la mayoría de los casos no es posible identificar un mecanismo claro, existe casi siempre cierto grado de remodelado auricular. En muchos de los pacientes diagnosticados de FA aislada concurren una serie de factores como la obesidad, la hipertensión arterial y la diabetes, entre otros, que son los causantes del remodelado estructural, siendo la FA la consecuencia tardía de ese proceso.
El remodelado auricularLos episodios de FA van produciendo un remodelado auricular eléctrico y anatómico, que determina la perpetuación de la arritmia convirtiéndola en crónica y autónoma, no necesitando ya de los triggers para su mantenimiento29 (Fig. 2). El remodelado no sólo es consecuencia de repetidos episodios de FA, sino que también actúa como intermediario en la cascada de eventos que llevan al desarrollo de la FA. Son bastantes los factores que pueden ir produciendo un remodelado auricular progresivo, asintomático, que desembocan mucho tiempo después en la FA. El remodelado incluye cambios estructurales, cambios en las propiedades electrofisiológicas, cambios en el metabolismo y trastornos neurohormonales30–34.
Los cambios estructurales más importantes son la dilatación auricular, la hipertrofia de miocitos, la fibrosis intersticial, los cambios degenerativos (edema, picnosis nuclear y pérdida celular) y los cambios en proteínas estructurales (paso del isómero α de la cadena pesada de la miosina –rápido– al isómero β –lento–). Los cambios en las propiedades electrofisiológicas son consecuencia de los cambios estructurales y también de alteraciones en los canales iónicos. La dilatación auricular produce inestabilidad eléctrica con acortamiento del periodo refractario, la fibrosis asociada favorece la reentrada, mientras que el aumento de presión en la aurícula hace más excitables los miocitos. La principal alteración metabólica es el cambio de la fuente de energía de los miocitos, que pasa de la β-oxidación de los ácidos grasos a la glucólisis. Determina una menor disponibilidad de energía, y por ello menor eficacia contráctil. Se produce un aumento de la secreción de péptido natriurético atrial (ANP) y de péptido natriurético cerebral (BNP) de origen cardíaco como respuesta adaptativa de la aurícula izquierda, intentando corregir la alteración hemodinámica y la progresión del remodelado aunque su efecto se ve limitado por la fibrosis. También se elevan los niveles de angiotensina II, aldosterona y factor de crecimiento transformante β (TGF-β), que contribuyen al remodelado por su efecto proliferativo, proinflamatorio, profibrosis y protrombótico.
El remodelado auricular es un proceso reversible, al menos en las primeras fases. El tamaño y la función auricular pueden mejorar con algunos fármacos (inhibidores de la enzima de conversión, bloqueadores de los receptores de angiotensina, bloqueadores de los receptores de aldosterona, simvastatina…)35–39, tras la restauración del ritmo sinusal, o tras la cirugía mitral. Parece lógico que, actuando de forma precoz sobre los factores precipitantes del remodelado estructural, se obtenga mayor beneficio que con el tratamiento paliativo dirigido exclusivamente sobre los mecanismos eléctricos (fármacos antiarrítmicos, cardioversión eléctrica, ablación de focos ectópicos). En general es más fácil curar la FA en sus primeros estadios y en las formas aisladas.
Tratamiento médicoEl tratamiento médico sigue siendo el principal y primer escalón terapéutico, a pesar de los efectos secundarios de los fármacos antiarrítmicos (depresión de la función ventricular, efecto proarritmogénico, hepatotoxicidad, alteraciones tiroideas, fibrosis pulmonar, etc.), y de la anticoagulación.
Distintos ensayos clínicos realizados en los últimos años no han mostrado a medio plazo diferencias en la morbimortalidad entre los pacientes asignados a control del ritmo (con fármacos y cardioversión eléctrica) frente a los asignados al control de la frecuencia (fármacos)40–43.
Es decir, en la población estudiada recuperar el ritmo sinusal no implicó un mejor pronóstico. Desconocemos por el momento si en ciertos subgrupos de pacientes son también equiparables ambas formas de tratamiento, o si la ablación, como otra opción para el control del ritmo, es una alternativa mejor que el tratamiento médico.
El único tratamiento que disminuye el riesgo de accidente embólico es el tratamiento anticoagulante44,45. Todos los pacientes con FA y uno o más factores de riesgo para eventos tromboembólicos (embolia previa, hipertensión arterial, edad > 75 años, disfunción ventricular izquierda, valvulopatía reumática, prótesis valvular) deben recibir tratamiento anticoagulante para un nivel de índice internacional normalizado (INR) 2,0-3,0. Sin embargo, los estudios AFFIRM40 y RACE41 mostraron que, en el momento del ACV por la FA, el 40% de los pacientes no tomaban anticoagulación, el 30% no alcanzaba rango terapéutico con INR inferior a 2, y sólo el 25% tenía rango normal de anticoagulación.
Es importante también recordar que el riesgo de embolia disminuye con la anticoagulación, pero no desaparece (2,4/100 pacientes/año)17. Además, este tratamiento no está exento de riesgos, siendo el principal la hemorragia mayor, incluyendo el ictus hemorrágico (2,2/100 pacientes/año).
Ablación percutánea (catéter)Cuando el origen de la FA se debe a la presencia de un foco ectópico en la aurícula izquierda las técnicas percutáneas consiguen la eliminación de la arritmia en un elevado porcentaje de los pacientes. Los resultados vienen condicionados por el grado de sintomatología (a mayor sintomatología, mayor beneficio), el peso del mecanismo focal en su génesis y mantenimiento, el tamaño de la aurícula izquierda, la ausencia de cardiopatía estructural y la experiencia del equipo de electrofisiología.
Aunque la mayoría de los grupos utilizan la radiofrecuencia monopolar como fuente de energía, hay una gran variabilidad en el patrón de lesiones. La técnica teóricamente más sencilla es la ablación del foco ectópico27, aunque no siempre es fácil de identificar y con frecuencia son varios los focos. Aplicar radiofrecuencia dentro de las venas pulmonares tiene el riesgo de producir estenosis de las mismas. Dado que la mayoría de los focos se encuentran dentro de las venas pulmonares, la técnica más utilizada es el aislamiento eléctrico de las mismas42, que corresponde a un aislamiento del antro de las venas tal como realizamos en cirugía, que aunque más segura y eficaz también es técnicamente más compleja. Otra opción es la ablación anatómica de la aurícula izquierda43, en la que al aislamiento de las venas pulmonares se asocian líneas de ablación en la pared de la aurícula, imitando el patrón de la técnica Maze. Es probable que gran parte del éxito de esta técnica esté en relación con la mayor destrucción de tejido auricular, y la lesión sobre los plexos nerviosos autonómicos de la pared posterior de la aurícula. Recientemente se ha descrito la ablación de zonas con electrogramas fraccionados44. Durante la FA hay zonas de la aurícula izquierda con electrogramas auriculares complejos y fraccionados que representan regiones con conducción lenta y puntos de giro de las ondas de reentrada, de manera que la ablación de zonas con electrogramas fraccionados44 elimina áreas probablemente críticas para el mantenimiento de la arritmia. En general la tendencia es que, a mayor complejidad de la arritmia (FA persistente, presencia de cardiopatía estructural, etc.), más extensa ha de ser la ablación.
La mayoría de los pacientes sometidos a ablación percutánea son pacientes muy sintomáticos, con FA paroxística, siendo el principal beneficio de la técnica la mejoría de la clínica, con una disminución muy significativa de los episodios de palpitaciones. Curiosamente, esa mejoría de la sintomatología no siempre va asociada a una disminución de la carga arrítmica, posiblemente debido al papel de la denervación cardíaca asociada y al efecto placebo. En la FA paroxística la tasa de éxito se sitúa en torno al 70-80%, siendo esta tasa menor cuando los episodios son persistentes y la FA es de larga duración45. En la mayoría de estas series la FA es paroxística y/o persistente de corta evolución, los pacientes no suelen tener cardiopatía estructural asociada, la duración de la FA es corta y la aurícula de tamaño normal. La ablación por catéter, en la actualidad, es un procedimiento largo, difícil, con tiempos de exposición a radiación prolongados y no exentos de morbilidad. La experiencia mundial de ablación percutánea describe un 6% de complicaciones mayores (hemopericardio, ACV, fístula atrioesofágica, etc.), con un 0,05% de mortalidad46. Todo ello hace que no esté justificada su aplicación a pacientes poco sintomáticos o con aceptable respuesta al tratamiento farmacológico. Las guías de la AHA/ACC/ESC consideran la ablación percutánea como el tratamiento de elección en pacientes con FA paroxística y persistente sintomática que no responden a los fármacos antiarrítmicos4.
Guías clínicasDistintas sociedades científicas y algún organismo público han publicado guías clínicas para el manejo de la FA, incluyendo en todas un apartado dedicado al tratamiento invasivo, tanto percutáneo como quirúrgico.
Las guías de la ACC/AHA/ESC4 de 2006 recomiendan la ablación percutánea con catéter como tratamiento de segunda línea, tras los fármacos, en los pacientes con FA recurrente sintomática, no permanente, y aurícula izquierda normal o levemente dilatada (recomendación clase IIa, con nivel de evidencia C). Con respecto a la cirugía consideran estas guías que son pocos los pacientes subsidiarios con FA aislada, mientras que aconsejan la ablación quirúrgica en todos los pacientes con cardiopatía asociada, siempre ligando o escindiendo la orejuela izquierda. No definen de manera concreta ningún tipo de recomendación ni nivel de evidencia al respecto.
Las principales sociedades de electrofisiología publican en 2007 una declaración de expertos sobre la ablación con catéter y quirúrgica de la FA5. Participan en su elaboración cirujanos que redactan las recomendaciones relativas a la cirugía (Tablas I–III). Indican la ablación quirúrgica de la FA en todo paciente sometido a cirugía cardíaca si el riesgo de asociar el procedimiento es bajo, las posibilidades de éxito son razonables, y la cirugía la realiza un cirujano con experiencia. Se aconseja asociar al aislamiento de las venas pulmonares la conexión con el anillo mitral, ablación biauricular en FA de larga evolución y la ligadura/escisión de la orejuela izquierda en todos los pacientes si no implica riesgo asociado. En caso de la FA aislada, se considerará la cirugía en el caso de pacientes sintomáticos que prefieren el abordaje quirúrgico, tienen uno o más intentos fallidos de ablación con catéter o no son candidatos para la misma. Todas estas recomendaciones están incluidas en el grupo de clase II, con nivel de evidencia B (derivada fundamentalmente de estudios no aleatorizados) y C (estudios no analíticos y consenso de expertos).
Indicaciones del tratamiento quirúrgico de la FA, aislada o asociada a cardiopatía. comité de expertos de la hrs/ehra/ecas y sts5
| Indicaciones de ablación quirúrgica. fA asociada a cardiopatía estructural |
| – Cardiopatía estructural con indicación quirúrgica |
| – El asociar el procedimiento no implica mayor riesgo quirúrgico |
| – Las posibilidades de éxito del procedimiento son razonables (aurícula izquierda < 60mm) |
| Indicaciones de ablación quirúrgica. FA aislada |
| – En general las indicaciones serán las mismas que para la ablación con catéter, dependiendo la indicación del criterio del médico remitente, la preferencia del paciente y la experiencia de los grupos intervencionista y quirúrgico |
| – Pacientes sintomáticos, sin comorbilidad importante y con intolerancia o no respuesta a fármacos antiarrítmicos |
| – Contraindicación para fármacos anticoagulantes o deseo de evitarlos |
| – Uno o más procedimientos de ablación con catéter no efectivos |
| – Pacientes no candidatos a ablación con catéter |
| – Preferencia por el abordaje quirúrgico |
| – El abordaje miniinvasivo (toracotomía/toracoscopia) está contraindicado si: |
| • Insuficiencia respiratoria preoperatoria que impida el colapso de un pulmón durante la cirugía |
| • Trombosis de la orejuela izquierda |
| • Adherencias pleurales o pericárdicas |
HRS: Heart Rhythm Society; EHRA: European Heart Rhythm Association; ECAS: European Cardiac Arrhythmia Society; STS: Society of Thoracic Surgeons; FA: fibrilación auricular.
Recomendaciones para el tratamiento quirúrgico de la FA, aislada o asociada a cardiopatía. comité de expertos de la hrs/ehra/ecas y sts5
| Manejo previo a la ablación |
| – Pacientes con FA persistente en el momento de la ablación deberían tener una ecocardiografía transesofágica para descartar trombos |
| Técnica quirúrgica. Recomendaciones |
| – El patrón de lesiones mínimo deberá incluir el aislamiento de las venas pulmonares y la conexión de éstas con el anillo mitral, independientemente de la fuente de energía utilizada |
| – El patrón ideal es el que reproduce al completo las lesiones del Cox-Maze III, sobre todo en los pacientes con FA de más larga evolución |
| – Es aconsejable confirmar el bloqueo bidireccional de las venas pulmonares durante el procedimiento |
| – La orejuela izquierda deberá ser ligada o amputada en todos los pacientes |
| – En aquellos pacientes con aurícula izquierda gravemente dilatada (> 60mm) la asociación de alguna técnica de reducción auricular aumenta las posibilidades de éxito del procedimiento |
| – La vía de abordaje (esternotomía, minitoracotomía uni o bilateral, toracoscopia) dependerá de si existe o no cardiopatía asociada y de la experiencia o preferencia del equipo quirúrgico |
HRS: Heart Rhythm Society; EHRA: European Heart Rhythm Association; ECAS: European Cardiac Arrhythmia Society; STS: Society of Thoracic Surgeons; FA: fibrilación auricular.
Áreas de consenso en ablación por catéter o cirugía de la fa: posterior al procedimiento, seguimiento, y consideraciones sobre ensayos clínicos. comité de expertos de la hrs/ehra/ecas y stS5
| Manejo posterior a la ablación |
| – La heparina de bajo peso molecular o heparina endovenosa debería utilizarse como puente hacia la reanudación de la anticoagulación sistémica después de la ablación de la FA |
| – La anticoagulación se recomienda para todos los pacientes durante al menos 2meses después de un procedimiento de ablación de FA |
| – Decisiones sobre el uso de anticoagulación más de 2meses después de la ablación debe basarse en los factores de riesgo del paciente para el ACV y no en la presencia o el tipo de FA |
| – La interrupción de la anticoagulación después de ablación, generalmente, no es recomendada en pacientes que tienen un grado CHADS2 = 2. Puntuación CHADS2 es el sumatorio de factores de riesgo: 1punto por cada uno de los siguientes factores si se presentan: insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial sistémica, edad mayor de 75 años, diabetes mellitus, y 2puntos si se ha tenido un ACV o un AIT |
| Seguimiento de ensayos clínicos. Periodo ventana |
| – Un periodo de 3meses de la ablación no debe ser considerado para informar de los resultados |
| Definición de éxito |
| – Libre de medicación antiarrítmica para la FA/flutter/taquicardia es el objetivo primario de la ablación de la FA |
| – Para fines de investigación, el tiempo hasta la recurrencia de FA después de la ablación es un aceptable objetivo, pero puede no representar un beneficio verdadero |
| – Estar libre de FA en varias revisiones después de la ablación puede ser un mejor marcador de verdadero beneficio y debería ser considerado como un objetivo secundario de la ablación |
| – El flutter auricular y otras taquiarritmias auriculares deberían ser consideradas como fracasos del tratamiento |
| – Un episodio de FA/flutter/taquicardia detectados mediante monitorización debe ser considerado una recurrencia si tiene una duración de 30s o más |
| – Los procedimientos únicos con éxito deberían ser informados en todos los ensayos de ablación por catéter de la FA |
| Monitorización mínima |
| – Los pacientes deben ser vistos en el seguimiento como mínimo en los 3meses después de la ablación, y a continuación, cada 6meses durante 2 años como mínimo |
| – Una monitorización de eventos debería obtenerse para la detección de recurrencia de la FA/flutter/taquicardia en los pacientes que se quejan de palpitaciones durante el seguimiento |
| – Es considerado episodio de FA/flutter/taquicardia si se documenta por electrocardiograma (ECG) y dura por lo menos 30s |
| – Todos los pacientes incluidos en un ensayo clínico deben ser seguidos por un mínimo periodo de 12meses |
| – Los pacientes que se están evaluando como parte de un ensayo clínico o en los que podrá interrumpirse la anticoagulación deben tener algún tipo de seguimiento continuo del ECG realizado para la detección de FA/flutter/taquicardia asintomática |
| – Holter de 24h es una estrategia de seguimiento mínimo aceptable para los pacientes inscritos en un ensayo clínico, y se recomienda a intervalos de 3-6meses durante 1-2 años siguientes a la ablación |
| Repetición de los procedimientos |
| – La repetición de los procedimientos debe ser retrasada al menos 3meses después de la ablación inicial, si los síntomas del paciente se pueden controlar con tratamiento médico |
| Comunicación de las complicaciones |
| – Las complicaciones mayores se definen como la muerte o lesión permanente, que requieren de intervención para su tratamiento, o prolongan o requieren hospitalización |
HRS: Heart Rhythm Society; EHRA: European Heart Rhythm Association; ECAS: European Cardiac Arrhythmia Society; STS: Society of Thoracic Surgeons; FA: fibrilación auricular; AIT: accidente isquémico transitorio; ACV: accidente cerebrovascular.
En Gran Bretaña, el National Collaborating Centre for Chronic Conditions, a través del National Institute for Health and Clinical Excellence47, publica en 2006 las guías clínicas para el manejo de la FA. Tras una revisión exhaustiva de la evidencia disponible, incluyendo estudios de coste-efectividad, aconseja el tratamiento quirúrgico en los casos de pacientes con FA que requieren cirugía cardíaca por enfermedad concomitante y en aquellos pacientes con FA aislada en los que los fármacos y la ablación con catéter han sido ineficaces. Las indicaciones se gradúan para todos los tratamientos invasores de manera conjunta como tipo B (evidencia derivada fundamentalmente de estudios de casos y controles o de cohortes).
