La rotura subaguda de la pared libre ventricular es una complicación mecánica grave del infarto agudo de miocardio. El 85% ocurre en la primera semana y el cuadro clínico se caracteriza por colapso cardiovascular y disociación electromecánica o bajo gasto cardiaco persistente. Presentamos el caso clínico de una paciente de 67 años, que ingresó por infarto inferolateral evolucionado Killip I, que presentó a las 96 h del ingreso una rotura cardiaca contenida que cursó de manera asintomática. Se aporta una revisión de la literatura sobre este tipo de entidades y su manejo, destacándose la importancia de las técnicas de imagen, en especial la ecocardiografía, ante todo evento isquémico agudo.
Subacute ventricular free wall rupture is a serious mechanical complication of acute myocardial infarction. 85% occur in the first week and the clinical manifestations are characterized by cardiovascular collapse and electromechanical dissociation or persistent low cardiac output. The present report describes the case of a 67 years-old woman who was admitted with a Killip I evolved inferolateral myocardial infarction complicated by contained cardiac rupture. It happened without symptoms and was an echocardiographic finding. We provide a review of the literature on these entities and their management. We also emphasize the importance of imaging techniques, particularly echocardiography, after an acute ischemic event.
La rotura de la pared libre ventricular (RPLV) es una complicación mecánica grave del infarto agudo de miocardio1. Su incidencia ha disminuido en los últimos años por una rápida reperfusión del territorio isquémico y el uso precoz de betabloqueantes e inhibidores de la enzima conversiva de angiotensina2, pasando desde el 6% en la era preintervencionista hasta menos del 1% con la aparición de la angioplastia primaria3. El 40% se produce en las primeras 24 h del evento isquémico agudo y el 85% dentro de la primera semana4. Se consideran factores predisponentes la edad avanzada, el sexo femenino, la hipertensión arterial, un primer infarto transmural sin circulación colateral e infartos no muy extensos y poco complicados5. El cuadro clínico se caracteriza por el colapso cardiovascular con disociación electromecánica, con un desenlace mortal en pocos minutos. Sin embargo, en un 25% de los casos la presentación es subaguda (debido a trombos o adhesiones que la sellan), lo que posibilita la intervención6. En el presente caso clínico exponemos el hallazgo de dicha complicación, poco frecuente en la era actual y que constituye una urgencia quirúrgica, con la peculiaridad de cursar de manera asintomática.
Caso clínicoMujer de 67 años, sin antecedentes de interés, que ingresa en nuestro hospital por infarto inferior evolucionado Killip I. En días previos, había presentado dolor centrotorácico opresivo irradiado al cuello de prolongada duración, por el que no consultó. En la exploración física se encontraba hemodinámicamente estable, sin ingurgitación venosa yugular y con una auscultación cardiopulmonar normal. Se realizó un electrocardiograma (ECG), que mostró ritmo sinusal con elevación del segmento ST menor a 1mm en ii, iii, aVF, V5-V6 con onda Q en dichas derivaciones. Se realizó un ecocardiograma urgente que objetivó un ventrículo izquierdo (VI) no dilatado, con acinesia amplia inferolateral y buena contractilidad del resto de los segmentos, con función sistólica global deprimida de forma ligera, descartándose complicaciones mecánicas en ese momento. La analítica destacó una troponina i de 4,84 μg/L (posterior curva enzimática en descenso).
Con el diagnóstico de infarto inferolateral evolucionado Killip i, se instauró tratamiento anticoagulante (heparinas de bajo peso molecular), antiagregante, inhibidores de la enzima conversiva de angiotensina, estatinas y betabloqueantes, y se realizó a las 48 h un estudio hemodinámico, que mostró un árbol coronario izquierdo sin lesiones angiográficamente significativas y una arteria coronaria derecha ocluida en el tercio medio, realizándose angioplastia transluminal percutánea e implantación de stent convencional a dicho nivel, con buen resultado y sin complicaciones. A las 48 h del procedimiento, encontrándose asintomática, estable en todo momento desde el punto de vista cardiovascular y sin haber presentado cambios electrocardiográficos con respecto al ECG inicial, se realizó un ecocardiograma de control destacando la presencia de derrame pericárdico moderado sin colapso de cavidades derechas, con imagen lineal perfectamente delimitada en segmentos más declives de la cara lateral del ventrículo derecho (VD, fig. 1 A, flecha) e infero-postero-lateral del VI (fig. 1 B, flecha), con material ecogénico denso situado entre esta y el epicardio visceral a nivel del VD (fig. 1 A, punta de flecha), indicativo de hematoma, sin objetivarse paso de flujo sanguíneo por Doppler color ni paso de contraste tras inyección de SonoVue®. Ante la sospecha de rotura cardiaca contenida por hematoma y por no disponerse de estudio cardiaco urgente mediante resonancia magnética, se realizó una tomografía computarizada que mostró derrame pericárdico con 2 áreas de mayor densidad en cara posterolateral del VD y lateral inferior del VI, que borraban la grasa epicárdica, indicativas de hematoma, y sin constatarse extravasación cardiaca de contraste radiológico. Ante estos hallazgos, se trasladó al servicio de cirugía cardiaca, objetivándose derrame pericárdico con sangre, coágulos y fibrina adherida al epicardio. En la cara inferior del VI y del VD existía un coágulo adherido al epicardio (fig. 2). Tras la extracción del mismo, se observó un miocardio en distintas fases de necrosis, adelgazado, a través del cual se produjo el sangrado. Se realizó una infartectomía de la zona y se colocó un parche de dacrón suturado a los bordes. La evolución fue satisfactoria, siendo extubada en quirófano, no precisando aminas, y dada de alta al sexto día sin experimentar complicaciones.
A) Derrame pericárdico moderado sin colapso diastólico de cavidades derechas, con ecos densos en contacto con la pared libre del VD (punta de flecha) e imagen lineal bien delimitada en la cara lateral del VD (flecha). B) Imagen lineal (flecha) en la cara infero-postero-lateral del VI.
La RPLV en una complicación actualmente infrecuente pero muy grave del infarto de miocardio y constituye una urgencia quirúrgica. El diagnóstico puede realizarse mediante ecocardiografía, siendo el hallazgo típico una masa densa en el saco pericárdico formada por trombos, aunque no siempre localiza el lugar de la rotura. La presencia de derrame por sí sola no es suficiente para diagnosticarla, ya que es relativamente común tras un síndrome coronario agudo6,7. Las arterias descendente anterior y circunfleja son los vasos más frecuentemente comprometidos7,8.
Se han descrito hasta 6 tipos de rotura cardiaca9: rotura transmural de un segmento necrótico con espesor parietal conservado (tipo 1), rotura de un segmento necrótico remodelado (tipo 2), rotura transmural multicanalicular (tipo 3), rotura no transmural de un área necrótica sin adelgazamiento (tipo 4), rotura de la pared libre contenida por trombos y adherencias pericárdicas (tipo 5), y hemorragia de un área necrótica sin adelgazamiento ni solución de continuidad objetivable (tipo 6). Aunque cada tipo supone un comportamiento fisiopatológico y manifestaciones clínicas diferentes, en general, los desgarros transmurales presentan hemorragia activa y taponamiento cardiaco agudo, las roturas multicanaliculares siguen una evolución subaguda con diferentes grados de derrame pericárdico y los defectos contenidos son el grupo más estable, pudiendo originar seudoaneurismas de evolución crónica.
El cuadro clínico de la rotura subaguda de la PLV puede simular el del reinfarto por la recurrencia del dolor y nuevas elevaciones del segmento ST, aunque más frecuentemente se presenta como un deterioro hemodinámico súbito con hipotensión persistente6. Conlleva un pronóstico muy grave, con necesidad de intervención quirúrgica urgente, a pesar de lo cual se asocia a alta mortalidad (hasta el 80% en rotura de pared libre)5. Para la reparación, el empleo de un parche adhesivo se ha mostrado simple y efectivo, constituyendo el procedimiento inicial7,10, aunque recientemente algunos autores proponen técnicas quirúrgicas «híbridas» sobre la base de hojas de colágeno impregnadas en fibrinógeno con sutura, que evitaría además el bypass cardiopulmonar11. Por el contrario, los seudoaneurismas pueden cursar de manera asintomática (más frecuente) o producir angina, insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias ventriculares, siendo el tratamiento quirúrgico la opción terapéutica de elección, sobre todo en aquellos objetivados en los primeros meses tras el evento agudo12.
Tras revisar la bibliografía, existen pocos casos publicados similares al descrito13,14, donde la paciente presenta un infarto evolucionado complicado con una rotura subaguda de pared libre y hemopericardio moderado sin signos de taponamiento, y encontrándose ya asintomática desde el punto de vista cardiovascular. Así, la peculiaridad de este caso radica en que dicha complicación se presentó en una enferma que cumplía los factores de riesgo establecidos para su desarrollo (sexo femenino, edad avanzada, primer infarto transmural evolucionado sin circulación colateral), y que, por el contrario, se presentó posteriormente de manera asintomática, comportándose como un hallazgo casual al realizarse una segunda ecocardiografía de control.
Este caso resalta de manera excepcional el papel de las técnicas diagnósticas no invasivas, en especial el uso de la ecocardiografía15, en todo paciente con síndrome coronario agudo, poniéndose así de manifiesto el importante papel de dichos métodos, en especial el uso de la ecocardiografía, de manera precoz, en todo paciente con síndrome coronario agudo para diagnosticar de manera rápida complicaciones, aunque poco frecuentes actualmente, pero potencialmente letales.
Conflicto de interesesLos autores del presente manuscrito declaran no tener conflicto de intereses.
