La esplenosis representa el resultado del autotrasplante de tejido esplénico que generalmente sigue a un traumatismo o cirugía esplénica, cuando células esplénicas viables y pulpa se diseminan e implantan en la cavidad peritoneal.
Presentamos un caso de esplenosis gástrica que simulaba una tumoración submucosa gástrica y causó una anemia ferropénica debida a hemorragia digestiva alta crónica.
Splenosis is defined as the autotransplantation of splenic tissue that usually follows splenic trauma or surgery, when viable spleen cells and splenic pulp spread and become implanted in the peritoneal cavity.
We present a case of gastric splenosis mimicking a gastric submucosal tumor and causing iron-deficiency anemia secondary to chronic upper gastrointestinal hemorrhage.
Introducción
La esplenosis se define como el autotrasplante de tejido esplénico secundario a un traumatismo o cirugía esplénica y se cree que es consecuencia de la siembra y posterior crecimiento de células esplénicas en la cavidad peritoneal, o con menos frecuencia, en localizaciones extraperitoneales1. Su diagnóstico preoperatorio es extraordinariamente raro debido a la ausencia de manifestaciones clínicas, efectuándose normalmente de forma incidental durante el transcurso de una laparotomía realizada por otro motivo. A continuación presentamos un excepcional caso de hemorragia digestiva alta secundaria a la rotura de un implante esplénico que simulaba una tumoración submucosa ulcerada de la pared gástrica.
Caso clínico
Paciente de 27 años con antecedentes de esplenectomía por contusión abdominal y reintervención precoz en el postoperatorio inmediato debido a hemoperitoneo, con un intento de autólisis mediante ingesta de etilenglicol 4 años después del traumatismo, rinoconjuntivitis alérgica y anemia microcítica hipocroma 9 años después del traumatismo abdominal de etiología no filiada diagnosticada hacía 4 meses.
Ingresó de urgencias por cuadro de melenas de 10 días de evolución. No presentaba antecedentes de enfermedad gastroduodenal ni ingesta de fármacos gastrolesivos. En la exploración abdominal no se detectan hallazgos patológicos, presión arterial 120/80 mmHg y 70 lat/min, el tacto rectal evidenció el dedil manchado de sangre oscura. En la rectoscopia no hubo hallazgos patológicos. Los datos de la analítica fueron: anemia intensa con una hemoglobina de 6,6 g/dl, hematócrito de 21,9%, fórmula leucocitaria normal, tiempo de protrombina 100% y una reticulocitosis. Con el diagnóstico inicial de anemia crónica por sospecha de hemorragia digestiva alta (HDA) se practicó gastroscopia, en la que se evidenciaron abundantes restos hemáticos en cavidad gástrica. Se observó un coágulo adherido en la cara posterior del cuerpo-fundus gástrico, sin signos activos de sangrado, que se ha clasificado de posible ulcus gástrico. Ante estos hallazgos y la estabilidad hemodinámica del paciente se decidió tratamiento médico con ranitidina y transfusión de 2 concentrados de hematíes (600 ml), siendo dado de alta asintomático a las 72 h del ingreso para posterior revisión. En control gastroscópico a los 7 días del alta hospitalaria del paciente se apreció, en la cara posterior en la unión fundus-cuerpo una lesión sobreelevada, cubierta de mucosa normal que en su parte inferior presentaba una ulceración cubierta de fibrina, siendo el estudio histológico de leiomioma ulcerado.
Se realizó una intervención quirúrgica, en la que se practicó endoscopia intraoperatoria que confirma una tumoración ulcerada en superficie, de 2-3 cm de diámetro, localizada en curvatura mayor gástrica yuxtacardial. Dado el aspecto benigno de la lesión se decidió la escisión local de la misma mediante tumorectomía. Tras un postoperatorio sin incidencias, el paciente fue dado de alta asintomático.
En el control postoperatorio, 2 años después de la intervención, el paciente se encuentra asintomático, no ha presentado nuevos episodios de hemorragia digestiva, siendo el estudio gastroscópico normal.
En la anatomía patológica definitiva (figs. 1 y 2) se apreció una formación nodular en el seno de la pared muscular gástrica que alcanzaba su luz, con ulceración en superficie. La tumoración aparecía bien encapsulada y surcada en su interior por trabéculas fibrosas derivadas de la cápsula que llevaban en su seno las estructuras vasculares de irrigación. Además, presentaba folículos linfoides de diferente tamaño, alguno de ellos centros germinales y arteriolas excéntricas, existiendo entre los mismos sinusoides vacíos separados por trabéculas sólidas constituidas por células reticulares, fibroblastos, linfocitos y macrófagos.
El diagnóstico histológico definitivo fue de ectopia esplénica en la pared gástrica ulcerada en superficie.
Discusión
En 1939, Bunchbinder y Lipkoff introdujeron el término esplenosis por primera vez1 al describir el caso de una mujer con múltiples implantes peritoneales diagnosticados en el acto quirúrgico, como una endometriosis, evidenciándose posteriormente en el estudio anatomopatológico que se trataba en realidad de implantes de tejido esplénico en la cavidad abdominal.
La incidencia real de esta entidad es desconocida, debido a que generalmente son diagnósticos intraoperatorios en el transcurso de una laparotomía por otras afecciones no relacionadas, o un hallazgo de autopsia; así, se ha registrado una incidencia de hasta un 67% en pacientes esplenectomizados por lesión esplénica según algunos autores2.
La patogenia de la esplenosis permanece oscura, generalmente ocurre tras cirugía esplénica con independencia de que la extirpación del bazo sea por una afección traumática o por enfermedades hematológicas. Como consecuencia de la rotura esplénica, el tejido esplénico puede diseminarse en la cavidad peritoneal, donde se implanta al obtener su aporte vascular del peritoneo. Además, este tejido esplénico puede ser funcional, con competencia inmunológica, y en relación con la cantidad de tejido implantado, puede ofrecer cierta protección frente a las complicaciones infecciosas de la anesplenia3. Este mecanismo explicaría la localización típica de la esplenosis en las superficies serosas viscerales en la cavidad intraabdominal, así se han descrito implantes en epiplón, serosa del colon, mesenterio, superficie del intestino delgado, cúpulas diafragmáticas o peritoneo parietal4. Esta vía de diseminación directa explicaría también la presencia de tejido esplénico en localizaciones atípicas. Se han descrito casos de esplenosis en la cavidad torácica, corazón o en la fosa renal simulando la presencia de neoplasias en dichas localizaciones3,7-9, como consecuencia de traumatismos toracoabdominales con comunicación directa entre la cavidad peritoneal y torácica, o en pacientes con lesiones retroperitoneales. Esta hipótesis no sería válida para explicar la implantación de tejido esplénico en el espesor de la pared gastrointestinal. Así, Von Stubenrauch, experimentalmente comprobó que la embolización de pulpa a través de la vena esplénica ocasionaba la aparición de implantes hepáticos en perros5. Esta teoría también fue constatada posteriormente por otros autores, quienes sugirieron la diseminación hematógena de pulpa esplénica como la base para los implantes6. En nuestro caso, sospechamos que ésta debió ser la vía de diseminación a través de los vasos cortos gástricos durante la laparotomía por el traumatismo esplénico, ya que en el análisis anatomopatológico definitivo de la pieza el implante se encontraba afectando a las capas profundas de la pared gástrica, conservando íntegra la superficie serosa del órgano. La erosión superficial sería el mecanismo desencadenante de hemorragia digestiva alta, de modo semejante al observado para las lesiones submucosas gástricas.
La esplenosis debe ser diferenciada de la presencia de bazos accesorios1. Estos últimos son histológica y funcionalmente idénticos al bazo normal, normalmente suelen ser únicos y es raro encontrar más de cinco. En general, suelen aparecer cerca del ligamento espleno-pancreático, poseen hilio y reciben su aporte nutricio por medio de una rama de la arteria esplénica y drenan por venas independientes10. La esplenosis, por el contrario, se caracteriza por la presencia de nódulos, más numerosos, sin una localización fija, con afectación más frecuentemente de las superficies serosas del intestino delgado y el epiplón. Puede implantarse en cualquier superficie peritoneal en la cavidad abdominal o pélvica y, además, no poseen un hilio bien definido10,11. A nivel microscópico, algunos autores sostienen que la esplenosis generalmente carece de estructuras trabeculares, aunque los nódulos están encapsulados10; por contra, otros autores consideran que los implantes pueden ser histológicamente indistinguibles de un bazo normal12.
En las escasas referencias bibliográficas, la esplenosis gástrica ha sido identificada como una masa extrínseca o submucosa en el fundus gástrico, simulando un tumor, y su asociación con hemorragia gastrointestinal está limitada a esta localización exclusivamente13-15.
El adecuado diagnóstico preoperatorio suele ser excepcional, aunque debería sospecharse en aquellos sujetos esplenectomizados que posteriormente desarrollan cuadros atípicos de dolor abdominal o en aquellos pacientes que presentan una recidiva de la enfermedad hematológica que indicó la esplenectomía. Para Clotteau y Matonis un dato de sospecha sería la ausencia de cuerpos de Howell-Jolly y cuerpos de Heinz en un frotis de sangre periférica en pacientes anesplénicos7,17. Otras herramientas útiles para el diagnóstico serían el rastreo de tejido esplénico mediante 99mTc18 que puede demostrar captación por los nódulos ectópicos.
El significado patológico de la esplenosis es incierto; en pacientes asintomáticos no se recomienda su escisión cuando es un hallazgo operatorio incidental debido a que el resto esplénico puede ser inmunológicamente funcional y, por tanto, beneficioso y, además de la escisión del tejido esplénico ectópico, puede ser necesaria la mutilación o resección de los órganos sobre los que asienta16,19. En casos de complicaciones, como el que presentamos, o ante el diagnóstico de tumor visceral o abdominal de etiología incierta, se indicaría la exploración quirúrgica con extirpación del tejido esplénico ectópico.
Como resumen, la esplenosis gástrica, lesión vascularizada de localización intramural, debería ser considerada como etiología de hemorragia digestiva alta en pacientes con esplenec tomía.
