Agradecemos el interés mostrado por los Dres. Jimeno, Díaz de Brito y Parés por nuestro trabajo1 sobre la gangrena de Fournier (GF) y la oportunidad de realizar algunas puntualizaciones sobre sus comentarios:
Desde el punto de vista microbiológico, se desconoce en muchos casos la microbiología concreta de la GF, debido a la baja rentabilidad de los cultivos2–4; no obstante, los casos con etiología conocida están causados por flora mixta (aerobia y anaerobia) de origen fecal5. Las recomendaciones de las diferentes guías, tratados y manuales consultados3–8 se basan en calidad de evidencia iii según la Infectious Diseases Society of America9, lo que explica la dificultad para llegar a un consenso a la hora de establecer recomendaciones sobre el tratamiento empírico de la GF. Las sociedades científicas y documentos de consenso han propuesto multitud de esquemas terapéuticos efectivos frente los microorganismos habituales, recomendando tanto tratamientos en monoterapia como diferentes combinaciones de betalactámicos (incluyendo penicilinas con y sin inhibidores de las betalactamasas, cefalosporinas, carbapenémicos)2–8, quinolonas3,4,8, aminoglicósidos2–4,8, clindamicina2–4,6,7, metronidazol2–5,8 y otros antibióticos (tigeciclina3,7, daptomicina4,6,7, linezolid7,8 o glucopéptidos6,7). En nuestro estudio retrospectivo se exponen de forma resumida las distintas combinaciones antibióticas utilizadas históricamente en el tratamiento de la GF, así como los tratamientos en monoterapia equivalentes (principalmente carbapenémicos, con una menor mortalidad asociado con su uso en nuestro trabajo1). No obstante, de la variedad de opciones disponibles se desprende que no hay pauta terapéutica universal y que la elección del tratamiento antibiótico ha de ser individualizada, teniendo en cuenta varios factores, como un riesgo elevado de colonización por microorganismos particulares; el uso de clindamicina combinado con betalactámicos se puede considerar en casos de síndrome de shock tóxico estreptocócico, ya que posee efecto antitoxina que puede resultar beneficioso en esta situación10; además, aunque es cierto que algunos microorganismos (especialmente Bacteroides spp.) presentan una tasa de resistencia a clindamicina elevada, los anaerobios implicados habitualmente en la GF son sensibles (>95% de las cepas) a los betalactámicos con inhibidores de betalactamasas y carbapenémicos , que son los antibióticos usados habitualmente en combinación con clindamicina en el tratamiento empírico de la GF11. El rápido efecto bactericida, la acción sinérgica con betalactámicos y glicopéptidos y la ampliación del espectro antimicrobiano son los argumentos clásicos para la utilización de aminoglicósidos12 en el tratamiento de infecciones graves o en situaciones con alta sospecha de bacteriemia, evidentemente en ausencia de contraindicaciones para su uso. En definitiva, aunque la mayoría de los esquemas terapéuticos propuestos en la literatura pueden ser eficaces, es recomendable una valoración individualizada de cada caso para proporcionar el mejor tratamiento posible a los pacientes afectados por esta grave entidad.
