Hemos leído con gran interés el trabajo de Torremadé et al1 que analizan una serie histórica de pacientes con gangrena de Fournier (GF). Como queda reflejado en el artículo, el tratamiento fundamental de esta enfermedad grave es el control del foco infeccioso, mediante desbridamiento radical con resección de todo el tejido necrótico y fasciectomía amplia, asociado a la administración de antibióticos de amplio espectro. En este sentido, queremos realizar los siguientes comentarios:
En la evolución inicial de la infección grave tejidos blandos (IGTB) es frecuente la asociación con insuficiencia renal aguda, entre 20 y 30% de los pacientes2, como queda reflejado en el trabajo de Torremadé (22% de los pacientes). En este contexto es poco recomendable la administración de aminoglucósidos como tratamiento empírico inicial. De hecho, en guías clínicas relevantes sobre el tratamiento de la IGTB3–5 la utilización empírica de aminoglucósidos no se recomienda como primera opción. Además de la conocida nefrotoxicidad de la gentamicina, otro de los argumentos en contra de su administración empírica inicial, es la necesidad de administrar dosis elevadas de este antibiótico en pacientes críticos6, en los que la propia fisiopatología de la GF provoca cambios locales (áreas de necrosis, mala perfusión tisular y gran edema intersticial) poco propicios para alcanzar concentraciones tisulares antibióticas adecuadas. En este sentido, si bien en voluntarios sanos7 se ha observado una adecuada difusión de los aminoglucósidos al tejido subcutáneo, no conocemos con suficiente exactitud cuál es la farmacocinética y la farmacodinámica de los aminoglucósidos en los tejidos de pacientes con GF.
Por otro lado, la utilización de clindamicina como anaerobicida que aconseja Torremadé, a nuestro entender hoy en día no es recomendable, dada la alta tasa de aislamientos de gérmenes del grupo Bacteroides en los pacientes de la serie publicada y la alta tasa de resistencias de éstos a clindamicina (entre 33 y 46%)8. La administración de clindamicina en estas fascitis es interesante por su efecto sinérgico con otros antibióticos, al bloquear la síntesis proteica y la producción de exotoxinas estreptocócicas y Clostridium spp. sobre todo cuando el paciente desarrolla síndrome de shock tóxico estreptocócico5.
Es patente la dificultad real para poder aplicar los datos de la literatura médica en el tratamiento de IGTB, sobre todo por las frecuentes deficiencias metodológicas existentes en la mayoría de trabajos publicados sobre el tema9. Se recomienda3–5 la administración en la GF de carbapenems (imipenem-cilastatina, meropenem, ertapenem), tigeciclina o piperacilina-tazobactam. Esta recomendación se basa no solo por su sencillez en la administración, sino, por presentar un muy buen espectro antibacteriano, un gran volumen de distribución que facilita su dosificación en estos pacientes, habitualmente críticos, y finalmente una menor toxicidad renal en comparación con los aminoglucósidos, hecho importante teniendo en cuenta la frecuencia de esta complicación. La utilización de tácticas poliantibióticas se relegan habitualmente a pacientes con alergias medicamentosas, antibioticoterapia ajustada a antibiograma u otros escenarios concretos, dado que no se han realizado estudios rigurosos sobre su utilidad5.
