Los tumores del estroma gastrointestinal (GIST) son tumores mesenquimales del tracto digestivo que derivan de las células intersticiales de Cajal, siendo su localización más frecuente la gástrica1.
La forma clínica de presentación más común es el dolor abdominal acompañado de pérdidas hemáticas. La asociación de GIST ileal y absceso hepático es excepcional.
Presentamos el caso de un paciente ingresado en nuestro Servicio por fiebre y dolor abdominal y absceso hepático de causa no filiada, que durante el ingreso desarrolló una hemorragia digestiva secundaria a GIST ileal ulcerado.
Se trata de un varón de 71 años diabético, antiagregado por cardiopatía isquémica que acudió a Urgencias por melenas, dolor en hipocondrio derecho y fiebre de 38,5°C de dos días de evolución. Presentaba abdomen doloroso a la palpación en hipocondrio derecho sin signos de irritación peritoneal. La analítica mostraba anemia hipocroma y microcítica, leucocitosis, glucosa 188, creatinina 1,3, bilirrubina total 1,9 y LDH 972. La ecografía y la tomografía axial computarizada (TC) mostraron una lesión hepática hipodensa de 6cm en segmentos II y III y lesión hipervascularizada de 4cm de intestino delgado compatibles con absceso hepático y neoplasia de intestino delgado (fig. 1).
Se realizó drenaje percutáneo con catéter tipo pig-tail bajo control TC. El hemocultivo fue positivo para E. coli sensible a piperacilina-tazobactam. Presentó episodios de melenas y caída progresiva de la hemoglobina, que precisó reposición hematimétrica.
Tras buena evolución del absceso hepático se intervino quirúrgicamente hallando tumoración de 7cm en íleon distal, ulcerada y comunicada con la luz intestinal que no sangraba activamente y que fue resecada con márgenes libres (fig. 2). La pieza fue informada como GIST con índice proliferativo Ki-67 del 10%, de comportamiento agresivo (tamaño superior a 6cm, hipercelularidad superior a 5 mitosis/50 campos), e invasión de la mucosa intestinal.
El paciente evolucionó favorablemente, siendo alta al 8.° día postoperatorio, con desaparición del absceso en TC de control. Tras dos años de seguimento por Cirugía y Oncología Médica, el paciente no ha presentado evidencia de recidiva tumoral ni diseminación metastásica.
Los GIST habitualmente se localizan en el estómago (50%), intestino delgado (25%), intestino grueso (10%) o esófago (5%). Sin embargo, el 10% tienen localización extra-gastrointestinal: mesenterio, epiplón, apéndice, vesícula biliar o páncreas2.
El diagnóstico requiere examen inmunohistoquímico expresando receptores de tirosín-quinasa o c-KIT (CD117), CD34 (60-70%), actina de músculo liso (30-40%) y proteína S-100 (5%), que permiten diferenciarlo del leiomioma, leiomiosarcoma y schwanoma, aunque el 5% de los GIST no muestran positividad para el CD117.
Habitualmente únicos, pueden presentarse como formas múltiples en casos de enfermedad avanzada, GIST familiar, o en síndromes específicos (Carney, Carney-Stratakis, neurofibromatosis tipo I)1.
El grado de malignidad de los GIST se relaciona con: diseminación o crecimiento invasivo, localización (los de intestino delgado son más agresivos que los gástricos), tamaño mayor de 5cm, necrosis o ulceración3 e índice mitótico (más de 5 mitosis por campo de 50 aumentos). Las recidivas locales y las metástasis se desarrollan en cavidad abdominal e hígado, o raramente, en hueso, tejidos blandos o piel. Los principales factores pronósticos son tamaño, actividad mitótica y localización4,5.
Aunque la evolución está siendo muy satisfactoria a pesar del mal pronóstico inicial por su localización, tamaño (7cm), ulceración e índice mitótico, sin presentar recidiva ni metástasis tras 48 meses de seguimiento, creemos que todo paciente con GIST debe ser tratado por un equipo multidisciplinar.
Los GIST pueden ser asintomáticos, o producir síntomas inespecíficos como dolor abdominal, masa palpable, hemorragia digestiva, obstrucción o perforación de víscera hueca. La asociación de GIST y absceso hepático es excepcional y sin duda está relacionada con la ulceración del tumor y consecuente bacteriemia, como el caso publicado por Kwon et al.6, en el que el germen causante detectado en hemocultivo fue Streptococcus millieri.
Nuestro paciente cursó con fiebre y absceso hepático y el germen responsable fue E. coli detectado en hemocultivo. La mayoría de los abscesos hepáticos (40%) tienen origen biliar, 12-20% tienen origen portal, 5-15% arterial en casos de septicemia, 5% son secundarios a traumatismos, y hasta un 20% son criptogenéticos. Dentro de esta última categoría, cada vez se van detectando etiologías que pueden requerir un alto grado de sospecha como los casos asociados a adenoma velloso o adenocarcinoma colónico oculto. Son excepcionales los abscesos hepáticos debidos a tumoraciones de intestino delgado, y entre ellos, los secundarios a GIST de delgado7,8.
El caso que presentamos debutó con anemia secundaria a pérdida digestiva manifestada como melenas por ulceración del tumor, lo cual sin duda condicionó el paso de bacterias vía venosa portal y la aparición secundaria de absceso hepático. La respuesta inicial del absceso al tratamiento conservador fue satisfactoria, lo que permitió programar la cirugía intestinal, que fue resolutiva con una supervivencia libre de enfermedad de 48 meses. Ante un absceso hepático se deben afinar los medios diagnósticos para intentar encontrar el origen del mismo ya que puede ser la primera manifestación de un tumor de origen intestinal.
