P-122 - PÉRDIDA DE INJERTO RENAL DE DONANTE VIVO POR HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO
Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander.
Objetivos: El hiperparatiroidismo terciario resulta de una proliferación autónoma de las glándulas paratiroides e hipersecreción de PTH en pacientes con hiperparatiroidismo secundario debido a enfermedad renal crónica tras un trasplante exitoso de riñón, en el que pese a la normalización de casi todas las funciones, las glándulas paratiroides siguen manifestando cierto grado de autonomía debido a la no involución total de las mismas.
Métodos: Presentamos el caso de una mujer de 45 años, diagnosticada de lupus eritematoso sistémico trasplantada renal en dos ocasiones (2ª vez trasplante de donante vivo), con HTA maligna, mastopatía fibroquística, BMN eutiroideo e hiperparatiroidismo secundario severo por adenoma paratiroideo inferior derecho. En seguimiento en consultas post trasplante se objetiva deterioro de función renal, con una biopsia que descarta rechazo pero en la que se ven calcificaciones intrarrenales, debidas al hiperparatiroidismo severo (PTH 2000). En esta situación se decide programar paratiroidectomía para evitar la progresión del daño renal.
Resultados: Se realiza exploración cervical, hallándose PID adherida al tiroides de 2,5 cm de diámetro, PSI de pequeño tamaño y PII de 1,5 cm de diámetro, realizándose exéresis de las 3 glándulas. La PSD parece normal en tamaño y no se biopsia. La anatomía patológica de las tres muestras fue de glándula paratiroides con hiperplasia. La PTH intacta basal era de 3.039,0 pg/mL, siendo la pre-escisional 3.223,0 pg/mL, y descendiendo a 977,8 pg/mL a los 5 minutos y a 773,2 pg/mL a los 10 minutos (calcio pre IQ 8,4, Post IQ 6,5). La paciente presenta hipocalcemia por síndrome hueso hambriento, que precisa aporte de calcio oral e intravenoso y vitamina D.
Conclusiones: El hiperaparatiroidismo terciario es una patología poco frecuente que ocurre en menos del 8% de los pacientes con hiperparatiroidismo secundario debido a enfermedad renal crónica después de un trasplante de riñón. Generalmente se debe a múltiples glándulas paratiroideas hiperplásicas. En ocasiones se ha relacionado de manera significativa el peso del adenoma con los niveles séricos de calcio y de PTH (no así de fósforo). En este caso, la paciente presentaba niveles muy elevados de PTH, y la anatomía de las tres glándulas extirpadas era de hiperplasia, aunque dos de ellas tenían un tamaño considerable y aspecto nodular. Es de destacar que en el segundo trasplante, a pesar de ser de un donante vivo, con una recuperación más rápida de la función renal, mejor tolerancia y menores complicaciones inmunológicas presenta un hiperaparatiroidismo que no cede y obliga a intervenir para no perder el nuevo injerto.