Introducción:El cáncer de paratiroides es una neoplasia endocrina rara (0,5-5% en hiperparatiroidismo primario). Se describen formas esporádicas o familiares en MEN1, MEN2A, síndrome de hiperparatiroidismo hereditario aislado y síndrome de hiperparatiroidismo-tumor de mandíbula. El riesgo aumenta si hay radiación cervical previa y se puede asociar a mutaciones del gen HRPT2. La mayoría son funcionantes y la clínica se relaciona más con la hipercalcemia severa que con la infiltración de órganos vecinos. El tratamiento consiste en la resección en bloque de la lesión con hemitiroidectomía y linfadenectomía ipsilateral según algunos autores. La supervivencia a 5 años la cirugía adecuada se ha estimado en torno al 89% con una tasa de recurrencia del 8%, mientras que en una paratiroidectomía simple serían de un 53% y un 51% respectivamente.

Objetivos: Revisar la significación de los hallazgos intraoperatorios sospechosos de cáncer de paratiroides.

Métodos: Se presentan dos casos en los que la pérdida de plano de clivaje entre tiroides y paratiroides hizo sospechar un cáncer de paratiroides, confirmándose en la histología definitiva en un solo caso.

Casos clínicos: Caso clínico 1: varón de 75 años derivado desde centro privado por hiperparatiroidismo primario de 5 años de evolución. En analítica preoperatoria: Ca 11,4 mg/dl, P 2,4 mg/dl y PTH 213 pg/ml. Gammagrafía compatible con adenoma paratiroideo izquierdo. Ecografía cervical: bocio multinodular con PAAF de nódulo en LTI de proceso infiltrativo de probable origen paratiroideo. En la cirugía se observó en LTI una lesión indurada de 2 cm que impresionó de paratiroides superior. Anatomía patológica intraoperatoria: sospecha de lesión infiltrante, por lo que se decidió hemitiroidectomía más paratiroidectomía superior en bloque con tejido linfograso circundante. Al alta: Ca 8,7 mg/dl e iónico 1,25 mmol/l. En el estudio histopatológico definitivo se confirmó el diagnóstico de carcinoma de paratiroides y 18 meses después no hay evidencia de recidiva. Caso clínico 2: mujer de 61 años derivada por Medicina Interna por nódulo tiroideo izquierdo con proliferación folicular. Analítica preoperatoria: Ca 10,6 mg/dl, P 3 mg/dl, PTH 238 pg/ml. Gammagrafía sin hallazgos. En la cirugía se observó nódulo de 4 cm en LTI que según la anatomía intraoperatoria podría tratarse de paratiroides superior sin plano de clivaje con el tiroides. Se extirpó el LTI y paratiroides en bloque y se realizó vaciamiento central izquierdo. Al alta: Ca 8,8 mg/dl y PTH 46,92. Estudio histopatológico definitivo de microcarcinoma papilar variante folicular en LTI (incidental) y adenoma de paratiroides.

Conclusiones:La evaluación preoperatoria del paciente con hipercalcemia y elevación de PTH debe incluir el diagnóstico diferencial de carcinoma de paratiroides. Si se sospecha preoperatoriamente, el paciente podrá beneficiarse de una técnica quirúrgica adecuada. En la ecografía se puede confundir una paratiroides con un nódulo tiroideo. Ante la sospecha intraoperatoria se recomienda una resección en bloque a la espera del diagnóstico definitivo. La pérdida de plano de clivaje entre las glándulas paratiroides y tiroides no es sinónimo de malignidad, si bien hay que sospecharlo y modificar la técnica quirúrgica para evitar en caso de confirmarse, posibles reintervenciones, con menores tasas de curación.