Introducción: El desarrollo de un hemoperitoneo masivo por perforación espontánea de vesícula biliar es un cuadro clínico extremadamente infrecuente con un total de 45 casos publicados.

Caso clínico: Varón de 43 años con antecedentes personales de cirrosis hepática enólica en lista de espera para trasplante hepático, VHB, VHC, anemia por gastropatía de HTP, trombosis mural de porta intrahepática, EPOC y epilepsia. Acude a Urgencias por dolor abdominal en epigastrio brusco. En la exploración física: Hipotensión arterial, distensión abdominal, dolor difuso sin peritonismo y hernia umbilical reducible. Child-Pugh B8. MELD 14. Analíticamente presenta hemoglobina 7,1 g/dl; leucocitos 2.390, plaquetas 50.000, I.N.R 1,73; actividad de protrombina 50%. GOT 106/GPT 74, gamma-GT 61 U/l, FA 77 U/l, BT 2,58 mg/dl, albúmina 2,84. Ecografía abdominal: importante líquido libre, marcada distensión de vesícula biliar con contenido en su interior, aumento del calibre del eje esplenoportal y esplenomegalia. TC Abdomen: importante cantidad de líquido libre de alta atenuación que sugiere hemoperitoneo. Marcada distensión de la vesícula biliar con contenido hiperdenso. Ante estos hallazgos se decide realizar TC Dinámica de hígado para descartar hepatocarcinoma sangrante, observando extravasación de contraste desde el interior de la vesícula hasta la pared en relación con sangrado activo. En el contexto de shock hipovolémico, se realiza laparotomía urgente hallando vesícula biliar perforada con sangrado mucoso completándose colecistectomía produciéndose un sangrado masivo del lecho por vasos varicosos que se realiza hemostasia con monofilamento y material hemostático. En el postoperatorio presentó CID que obliga a transfusión de hemoderivados, complejo protrombínico, factor VII y soporte hemodinámico corrigiéndose la CID. El resultado anatomía patológico: áreas hemorrágicas que van desde la mucosa a la serosa sin observarse actividad inflamatoria.

Discusión: La perforación espontánea de la vesícula biliar como manifestación clínica en pacientes afectos de colecistitis y colelitiasis conocidas son infrecuentes, en nuestro caso el paciente no presentaba patología de la vesícula biliar, ni proceso inflamatorio de la misma. En las series analizadas (Whitaker et al en 1970 y Lefevre et al en 1998) se definen dos grupos de pacientes de riesgo para el desarrollo de perforación espontánea vesicular biliar y hemoperitoneo en los casos de colelitiasis y colecistitis: por una parte, pacientes inmunodeprimidos y, por otra, pacientes con colecistitis aguda con enfermedad sistémica. Así mismo. Lacconi et al en 1991 recogen un caso de rotura espontánea de vesícula biliar con hemoperitoneo en un paciente sometido a anticoagulación y Hellerich et al en 1991 un caso de muerte súbita en un varón afecto de cirrosis hepática macronodular, secundario no a un proceso litiásico, sino a hemorragia intravesicular masiva consecutiva a sangrado incoercible de una vena varicosa en el lecho mucoso vesicular pudiendo estar en consonancia con nuestro caso, ya que nuestro paciente estaba sometido a tratamiento anticoagulante por trombosis portal y padecía cirrosis hepática macronodular, procesos que pudieran contribuir a la hemorragia de mucosa y de toda la pared vesicular y con ello distensión de vesícula biliar provocando su ruptura y el colehemoperitoneo asociado. El único tratamiento de esta manifestación clínica es el tratamiento quirúrgico urgente.