El carbón activado (CA) constituye la técnica de elección para el tratamiento de las intoxicaciones agudas por vía digestiva1. Sus complicaciones suelen ser escasas, sobre todo si se administra observando sus indicaciones de uso2. Entre estas destacan la valoración del riesgo/beneficio de su administración3, en función de la potencial toxicidad derivada del tipo y dosis de producto ingerido y, sobre todo, el estado clínico del paciente, para minimizar el riesgo de broncoaspiración4, la complicación más frecuente, aunque no la única5.
Paciente varón de 53 años, trasladado desde otro hospital a nuestro centro para valoración psiquiátrica, tras tentativa autolítica mediante ingesta farmocológica múltiple (200mg de escitalopram, 3mg de bromacepan y 6mg de lormetazepam) aproximadamente 16 h antes. Como antecedentes personales destacaba un síndrome ansioso-depresivo en tratamiento y 2 intentos autolíticos previos, uno de ellos por ingesta de un cáustico 18 meses antes.
A su llegada a Urgencias portaba sonda nasogástrica de 0,5cm de diámetro, a través de la cual se había administrado CA. En la exploración física presentaba un abdomen con contractura e irritación peritoneal generalizadas. La radiografía de tórax mostró la existencia de un neumoperitoneo, confirmado mediante TC de abdomen. Ante estos hallazgos, se intervino quirúrgicamente, por vía laparoscópica. Se halló una peritonitis biliar difusa importante así como un líquido libre oscuro correspondiente al CA administrado. Se identificó una perforación gástrica prepilórica de 0,5cm de diámetro, realizándose el cierre primario de la misma y la colocación de un parche de Graham. Se lavó abundantemente la cavidad abodominal, colocándose un drenaje aspirativo.
En el postoperatorio inicial, el paciente presentó una evolución favorable. Al octavo día comenzó con dolor intenso en hipocondrio derecho, apreciándose a la exploración defensa y signos de irritación peritoneal. Una nueva TC mostró múltiples colecciones intraabdominales encapsuladas (fig. 1 A y B). En la nueva laparotomía, se observó una peritonitis química con múltiples placas de CA diseminadas en cavidad abdominal (fig. 2A), sobre asas intestinales, meso, superficie hepática, epiplón, peritoneo pélvico, etc. (fig. 2B). Al retirar parcialmente las placas de las asas intestinales, se observaba como estas habían producido úlceras superficiales sobre la serosa intestinal, con gran friabilidad a ese nivel (fig. 2C). Se revisó la cirugía previa, la cual se encontraba íntegra. Además se objetivó absceso subfrénico derecho, con contenido purulento achocolatado, así como absceso pélvico con gran cantidad de placas de CA en el fondo de saco de Douglas. Se procedió al aspirado de los abscesos y al lavado exhaustivo de la cavidad. Se revisó asimismo todo el intestino delgado, desde el ángulo de Treitz hasta el ciego, sin evidenciar perforación intestinal. Se colocaron nuevamente drenajes aspirativos y se procedió al cierre. El paciente evolucionó favorablemente, siendo dado de alta a los 10 días de la segunda intervención.
En la revisión de la literatura solo hemos encontrado 2 casos de perforación digestiva por colocación de sonda gástrica para descontaminación con CA. Caravati et al. presentan una perforación esofágica tras múltiples intentos de sondaje orogástrico, lo que derivó en un neumomediastino con vertido de carbón en el mediastino posterior6. En el caso de Mariani y Pook, tras realizar un sondaje orogástrico, se objetivó a las 3 h del mismo un neumoperitoneo, localizándose tras la laparotomía abundante contenido de CA en el peritoneo, aunque sin hallar solución de continuidad en el tracto digestivo que causase la salida del CA a la cavidad peritoneal7. En nuestro caso, la perforación yuxtapilórica estaba probablemente relacionada con una fibrosis duodenal vs. úlcera duodenal antigua, secundaria al antecedente de la ingesta de cáustico, lo cual favoreció la perforación al colocar la sonda nasogástrica.
Nuestro paciente requirió una segunda intervención quirúrgica para extraer CA, a pesar de realizarse un lavado peritoneal abundante en la primera intervención. En el caso descrito por Mariani y Pook, la paciente requirió por el mismo motivo 2 nuevas laparotomías los días 10 y 16 tras la primera intervención. En la última de ellas se localizó CA a nivel del ovario derecho7. Estos hallazgos quirúrgicos y la evolución clínica de ambos casos indican que el CA en la cavidad abdominal tiene una gran capacidad de fijarse a las vísceras abdominales, produciendo adherencias entre las asas intestinales que generan cavidades cerradas susceptibles de infectarse7.
Además, esta adherencia es tan intensa que, en nuestra opinión, debe tenerse cuidado al intentar retirar las placas unidas a las asas, pues se corre el riesgo de perforación intestinal yatrogénica. La friabilidad observada en la serosa subyacente probablemente sea secundaria a la capacidad absortiva o a la interacción química entre el CA y la pared intestinal. Por todo ello, las intervenciones quirúrgicas iniciales para la extracción de CA intraperitoneal deben centrarse en un lavado exhaustivo de la cavidad abdominal7 y en una vigilancia estrecha del postoperatorio, ante la probable aparición de peritonitis química recidivante. En caso de reintervención, debe buscarse la presencia de abscesos secundarios.
Finalmente, debemos resaltar que la descontaminación digestiva con CA en el intoxicado puede hacerse mediante la ingestión del mismo, sin necesidad de colocar una sonda para su administración, en enfermos conscientes1,8,9. Ello permite disminuir el riesgo de perforación digestiva yatrógena y complicaciones10 como las descritas en este caso.
