Historia de la grasa trans: la invención de la margarina
"Cañones o mantequilla" es, en la jerga economicista, la disyuntiva referente al reparto del gasto público entre defensa y bienestar social. La expresión fue popularizada por Paul A. Samuelson en su obra Economics de 1948, pero hace referencia a un discurso radiofónico que Joseph Goebbels dirigió a la nación alemana el 17 de enero de 1936 tratando de justificar la penuria asociada al rearme masivo: "... los cañones nos harán poderosos; la mantequilla sólo nos hará obesos".
En una disyuntiva semejante se encontraba la nación francesa en la segunda mitad del siglo xix, con fases de depresión económica relacionadas con los gastos militares provocados por la expansión colonial. En 1869 el emperador Luis Napoleón III (fig. 1A) ofreció un premio de 60.000 francos al inventor de un sustituto barato y estable de la mantequilla. El premio fue ganado por Hyppolite Mege-Mouries (fig. 1B), quien patentó la "oleomargarina", y puso en marcha el proceso industrial para su fabricación en masa. En realidad, la margarina había sido inventada por el químico Michel Eugène Chevreul (fig. 1C) en 18131 (fig. 1D), quien le dio este nombre por derivación del griego margaron (perla).
Figura 1. A: Luis Napoleón III. B: Hyppolite Mege-Mouries. C: Michel Eugène Chevreul. D: el libro publicado por Chevreul que describe la invención de la margarina: Recherches chimiques sur les corps gras d'origine animale. Paris, FG Levrault, 1823. In-8°, XVI-484 p. (reedición de 1889).
La margarina no tiene una composición uniforme, pero en general tiene un contenido mucho mayor de ácidos grasos trans que las grasas naturales. Esta situación se agravó a partir de la patente de la hidrogenación forzada a presión de las grasas animales por el químico alemán Wilhelm Normann (1902); Procter & Gamble compró la patente en 1909 y en 1911 inició la venta de margarinas basadas en aceite de semillas de algodón, con una enorme proporción de grasa trans; el proceso se aplicó también masivamente al aceite de ballena, que así se hacía apto para el consumo humano. Durante el siglo xx el consumo de margarina fue desplazando progresivamente al de mantequilla, al ser más barata y más resistente al enranciado. Paradójicamente, la campaña contra el consumo de colesterol y grasa saturada a partir de la década de los años sesenta benefició a la margarina, percibida como más saludable que la mantequilla al no contener (en general) colesterol. Sólo a partir de 1993 se asoció el consumo de ácidos grasos trans con un perfil de riesgo cardiovascular elevado2. Consecuentemente, las margarinas han mejorado en su composición durante la última década, de modo que su contenido en grasa trans tiende a ser cada vez menor. Sin embargo, muchos otros alimentos producidos de forma industrial siguen manteniendo una elevada proporción de grasa trans en su composición, de forma que el consumo total de ácidos grasos trans ha dejado de ser sinónimo de consumo de margarina.
¿Qué es la grasa trans?
Casi todos los ácidos grasos monoinsaturados presentes en la naturaleza tienen la configuración cis del doble enlace (fig. 2A); esta configuración introduce una rotación en la cadena que impide el empaquetamiento compacto de las moléculas, por lo que la grasa compuesta predominantemente por estos ácidos grasos tiende a ser líquida a temperatura ambiente (como el aceite de oliva, compuesto mayoritariamente por ácido oleico), mientras que los ácidos grasos saturados mantienen cadenas rectas que pueden organizarse de forma compacta y forman grasas que suelen ser sólidas a temperatura ambiente si la cadena es larga (como la manteca, rica en ácido esteárico). Por otra parte, la hidrogenación forzada de los ácidos grasos saturados en condiciones industriales (presión y temperatura elevadas, presencia de catalizadores como níquel, paladio, platino o cobalto, etc.) produce gran cantidad de ácidos grasos insaturados con dobles enlaces configurados en trans (fig. 2B) que mantienen la cadena rectilínea, son sólidos a temperatura ambiente y presentan mayor estabilidad y resistencia al enranciamiento.
Figura 2. A: estructura del ácido oleico, un ácido graso con doble enlace en forma cis. B: estructura del ácido elaídico, con doble enlace en forma trans.
No toda la grasa trans es artificial. La fermentación bacteriana produce en el aparato digestivo de los rumiantes pequeñas cantidades de ácidos grasos trans que se incorporan a los depósitos grasos del animal y se excretan en la leche; también las semillas de algunas plantas (como la granada) contienen ácidos grasos trans. Se han descrito posibles efectos saludables de alguno de estos ácidos grasos trans de origen natural, como los isómeros conjugados trans de los ácidos linoleico y linolénico, que podrían prevenir la carcinogenia3 y reducir la peroxidación de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) en modelos animales de diabetes mellitus4. Para los efectos legales y de etiquetado de alimentos, los ácidos grasos trans de origen natural no se consideran grasa trans, y los fabricantes pueden etiquetar sus productos como "libres de grasa trans" aunque contengan hasta 0,2 g de ácidos grasos trans por ración.
¿Dónde se encuentra la grasa trans?
Las margarinas siguen siendo una fuente importante de grasa trans, y aunque en la última década se están reduciendo sustancialmente en su composición, las margarinas convencionales siguen conteniendo entre un 6 y un 15% de estas grasas. La margarina era la única fuente apreciable de grasa trans artificial hasta el desarrollo de la industria alimentaria moderna en la segunda mitad del siglo xx. Dadas sus ventajas de solidez, conservación y precio, la grasa trans se ha utilizado masivamente en la industria alimentaria sustituyendo a los aceites, las mantecas y la mantequilla tradicionales.
La industria de la comida rápida (hamburguesas, pollo frito, patatas fritas) utiliza aceites para freír que frecuentemente superan el 25-30% de grasa trans. La bollería industrial utiliza también grandes proporciones de estas grasas. Los aperitivos (patatas fritas tipo chips y productos similares, galletitas saladas, palomitas preparadas para microondas, etc.) son habitualmente muy ricos en grasa trans; lo mismo ocurre con los productos de pastelería y confitería. Los alimentos precocinados industriales, especialmente si son fritos u horneados, casi siempre contienen altos porcentajes de grasa trans. En resumen, casi todo lo que llamamos despectivamente "comida basura" es muy abundante en grasa trans.
El etiquetado de los alimentos nos indica la existencia de grasa trans cuando leemos "grasas parcialmente hidrogenadas" o "margarinas", pero desgraciadamente en los restaurantes de comida rápida no siempre podemos informarnos de la composición de los alimentos. Conviene saber además que cuando el etiquetado especifica "grasas vegetales" no se refiere en principio a grasas trans, pero sí habitualmente a aceites vegetales poco saludables (pero muy económicos) como el de coco y de palma; por el contrario, cuando se utilizan grasas más saludables (y costosas) como aceite de oliva o de girasol esto siempre se encuentra especificado en la etiqueta de composición.
Se calcula que actualmente el 3-5% de las calorías consumidas por la población de los países desarrollados corresponde a grasas trans artificiales, aunque la variabilidad individual es muy amplia y cualquier dieta razonablemente saludable disminuye de forma drástica el consumo de grasa trans. Por el contrario, una "antidieta" basada en comida rápida, aperitivos y bollería industrial puede contener más de un 20% de calorías totales en forma de grasa trans.
Efectos cardiovasculares de la grasa trans: estudios epidemiológicos
Hasta la fecha no se han realizado estudios de intervención a gran escala en el sentido de sustituir otros nutrientes por grasas trans, y dado que las recomendaciones actuales insisten en reducir al máximo (si es posible hasta cero) la ingesta de estas grasas, tales estudios probablemente nunca se realizarán por motivos éticos. Por lo tanto, tenemos que basarnos en otro tipo de estudios (observacionales, de casos y controles, de cohortes, etc.).
Una de las primeras indicaciones del riesgo cardiovascular elevado asociado al consumo de grasa trans fue la publicación en 1993 de Willet y Stampfer2, que en un estudio prospectivo de 8 años de seguimiento de más de 85.000 mujeres reveló que la morbimortalidad coronaria aumentaba un 20% con cada gramo diario ingerido de grasa trans, con un 150% de diferencia entre los quintiles extremos. En 1994 Ascherio et al5 publicaron un estudio de casos y controles sobre 521 sujetos con un primer episodio de infarto agudo de miocardio; el riesgo relativo era de 244% entre quintiles extremos de consumo de grasa trans. Un editorial de Circulation de 1994 hizo la primera llamada de atención sobre el problema6, seguida de un informe7 en 1995 y una toma de posición8 en 1996 del grupo de trabajo sobre ácidos grasos trans de la Sociedad Americana de Nutrición Clínica y el Instituto Americano de Nutrición.
El Health Professionals Follow-up Study9 de 1996, con casi 44.000 varones profesionales sanitarios seguidos durante 6 años, y el estudio prospectivo de alfatocoferol y betacaroteno10, con cerca de 22.00 varones seguidos durante 6 años y publicado en 1997, demostraron un aumento de riesgo significativo de morbimortalidad coronaria asociado al consumo elevado de grasa trans (aumento de riesgo de 137% en el quintil superior frente al inferior). Un estudio prospectivo (NHS) en más de 80.00 enfermeras seguidas durante 14 años publicado en 199711 demostró que un 2% de aumento de aporte energético procedente de grasa trans se asociaba a un 93% de incremento de la morbimortalidad coronaria. El estudio de los ancianos de Zutphen (Países Bajos), publicado en 200112 tras 10 años de seguimiento en 667 sujetos mayores de 65 años libres de enfermedad coronaria al inicio, mostró que cada 2% de aumento del consumo de grasas trans se asociaba a un aumento del 28% de la incidencia de coronariopatía; por otra parte, a lo largo del período de seguimiento se observó una reducción significativa del consumo de estas grasas (del 4,3 al 1,9% de la energía total). Lemaitre et al13 estimaron el consumo de grasa trans mediante la medición de ácidos grasos trans en las membranas eritrocitarias, en lugar de recurrir a encuestas nutricionales; en un estudio de casos y controles sobre parada cardíaca primaria en 448 sujetos encontraron que los valores elevados de algunos ácidos grasos trans triplicaban el riesgo de parada cardíaca. En abril de 2005 se publicó la actualización del NHS tras 20 años de seguimiento14, que vino a corroborar los hallazgos previos.
El metaanálisis15 de 4 de estos grandes estudios prospectivos9,10,12,14 sobre morbimortalidad cardiovascular, incluyendo un total de más de 140.000 pacientes, demuestra que un aumento del 2% del consumo de grasa trans (como fracción del consumo energético total) se asocia con un aumento del 23% en la incidencia de enfermedad coronaria (intervalo de confianza [IC] del 95%, 11-37%; p < 0,001).
Tres estudios de casos y controles retrospectivos midieron el contenido en ácidos grasos trans del tejido adiposo mediante biopsia como método de estimación del consumo de grasa trans. En 1995 se publicó EURAMIC16, con 671 sujetos de 8 países europeos más Israel, que habían presentado recientemente un primer episodio de infarto agudo de miocardio, y 717 controles. Se detectó una asociación cercana a la significación (riesgo relativo [RR] = 1,44; IC del 95%, 0,94-2,20) entre cuartiles extre mos entre los valores de ácidos grasos trans y riesgo de infarto. Es interesante señalar que se excluyeron del análisis los datos de los pacientes españoles por presentar unas concentraciones de grasa trans en el tejido adiposo muy inferiores a las observadas en el resto de los países estudiados. Se trata probablemente del único estudio grande con resultado negativo publicado, aunque todo parece indicar que un pequeño aumento de poder estadístico habría resultado en una asociación significativa. Un estudio semejante con 482 casos y otros tantos controles realizado en Costa Rica y publicado en 200317 mostró un riesgo relativo de 2,94, altamente significativo, entre los quintiles extremos. Un estudio australiano muy similar a los anteriores, con 209 casos y 179 controles, publicado en 200418 encontró un riesgo relativo de 2,1, estadísticamente significativo, entre quintiles extremos.
Existen resultados ambiguos en cuanto a la posible relación del consumo de grasa trans y la muerte súbita de origen cardiológico. Un estudio ya referido13 indica una fuerte relación entre grasa trans y parada cardíaca, pero existen otros estudios negativos al respecto.
Merece la pena mencionar otros estudios relacionados con el consumo de grasa trans aunque no hayan estimado directamente el riesgo cardiovascular. Estudios de intervención en monos cercopitecos verdes han demostrado que una dieta rica en grasa trans produce un aumento de peso corporal muy superior al de una dieta isocalórica rica en oleico (el 7,2 frente al 1,8% en 6 años) y que redistribuye la grasa hacia el compartimento intraabdominal19. Estos datos se asemejan a los observados en una cohorte de más de 14.000 niños y adolescentes seguidos durante 10 años, en los que el consumo de grasa trans se asoció significativamente con la incidencia de obesidad20. También se ha observado que en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana el consumo de grasa trans se asocia a la aparición de lipodistrofia21. Finalmente, se ha observado en un estudio de 3.718 ancianos seguidos durante 5,5 años que la dieta rica en grasas trans, asociada a un alto consumo de grasa saturada y de cobre, se asocia a un rápido deterioro cognitivo (aumento del 143% en la tasa de declive entre quintiles extremos)22.
En resumen, las grasas trans son macronutrientes muy nocivos. Aunque probablemente las pequeñas cantidades presentes en los alimentos naturales no son suficientes para aumentar significativamente nuestro riesgo cardiovascular, actualmente el consumo de grasas trans artificiales es a todas luces excesivo, especialmente en las personas que no cuidan la dieta y recurren a la comida rápida industrial. En el estudio norteamericano de salud de las enfermeras (NHS)11 se observa que un consumo de sólo 2 g diarios se asocia a un riesgo cardiovascular gravemente incrementado. No parece existir un nivel de seguridad para la ingesta de grasas trans industriales, y puesto que no aportan ningún beneficio nutricional conocido, la mayoría de los expertos opinan que su producción y consumo deberían reducirse gradualmente hasta su desaparición total de la dieta.
Efectos cardiovasculares de la grasa trans: efectos sobre los lípidos plasmáticos, los marcadores de riesgo cardiovascular y el metabolismo hidrocarbonado
El estudio pionero sobre los efectos de la dieta rica en grasa trans en los lípidos plasmáticos (comparada con oleico y con grasas saturadas) fue publicado en 1990 por Mensink y Katan23 en el New England Journal of Medicine. Los resultados fueron inesperados: los efectos de la grasa trans eran peores que los de la grasa saturada; con aumento del colesterol total, del cLDL y de los triglicéridos, jun to a una reducción del colesterol unido a lipoproteí nas de alta densidad (cHDL); las grasas saturadas al menos no reducían el cHDL. En 1992 Nestel et al24 demostraron que, además, esta dieta aumentaba las concentraciones de lipoproteína (a) (Lp[a]). Hasta entonces se consideraba que las grasas trans eran más saludables que las saturadas, y se recomendaba oficialmente el consumo de margarina sobre el de mantequilla, puesto que se desconocían sus efectos adversos sobre los valores de colesterol. Estos resultados fueron confirmados en múltiples estudios durante la década de los años noventa, demasiado numerosos para detallarlos aquí.
En 1996 Cuchel et al25 demostraron que la dieta rica en grasa trans favorecía la oxidación de cLDL. La paraoxonasa es una enzima que protege a las partículas LDL de la oxidación y se encuentra disminuida en la cardiopatía isquémica, la hipercolesterolemia familiar y la diabetes mellitus; en 2002, De Roos et al26 publicaron un estudio de intervención que demostró que aumentando el consumo de grasa trans se reducía la actividad de paraoxonasa. Las partículas de LDL pequeñas y densas son más propensas a la oxidación; Mauger et al27 demostraron en 2003 que el consumo de grasa trans se asocia a una disminución del tamaño y aumento de la densidad de las partículas de LDL.
El deterioro de la vasodilatación inducida por flujo es indicativo de disfunción endotelial y constituye un importante factor de riesgo coronario. En 2001, De Roos et al28 demostraron que el consumo de grasa trans se asocia a una pérdida de la vasodilatación inducida por flujo, y por tanto, a disfunción endotelial. López-García et al29, en un subestudio del NHS (estudio norteamericano de salud de las enfermeras), han confirmado estos resultados y los han asociado con el aumento (relacionado con el consumo elevado de grasas trans) de múltiples marcadores de inflamación y disfunción endotelial: especialmente la proteínas C reactiva (PCR) de alta sensibilidad (el 73% de diferencia entre los quintiles extremos), y con diferencias menores pero significativas, las moléculas de adhesión solubles sICAM-1 y sVCAM-1, la interleucina-6 (IL-6), la E-selectina y el receptor soluble 2 del factor de necrosis tumoral (sTNFR-2)29.
Otros estudios habían demostrado con anterioridad la relación entre actividad inflamatoria y consumo elevado de grasa trans: en 2002 Han et al30 describieron el aumento de IL-6 y de factor de necrosis tumoral (TNF) circulantes. Baer et al31 demostraron en 2003 el aumento de PCR y fibrinógeno inducido por una dieta rica en grasa trans. Mozaffarian et al32 describieron que los receptores solubles 1 y 2 del TNFR (sTNFR-1 y sTNFR-2), la IL-6 y la PCR de alta sensibilidad aumentaban en mujeres obesas en relación con el consumo elevado de grasa trans.
Finalmente, parecer haber un efecto deletéreo de la dieta rica en grasa trans sobre la sensibilidad insulínica y el metabolismo hidrocarbonado. Christiansen et al33 mostraron este efecto por primera vez en 1997. Posteriormente, De Roos et al34 estudiaron en modelos animales la inducción de resistencia insulínica, hiperglucemia e inflamación mediante dietas ricas en ácidos grasos trans, y describieron regulación al alza de enzimas clave para la betaoxidación de ácidos grasos, la neoglucogénesis y la cetogénesis, así como de la HSP de 70 kDa (heat-shock protein, o proteína del choque térmico), importante mediador de la respuesta celular al estrés. Hay que señalar, sin embargo, que existen pequeños estudios de intervención negativos en humanos. Ni Lovejoy et al35 ni Louheranta et al36 pudieron demostrar cambios en la sensibilidad insulínica tras una dieta rica en grasa trans. Las conclusiones de otro pequeño estudio de intervención fueron ambiguas37, con mínimos cambios en el metabolismo hidrocarbonado (también se estudiaron los cambios de la presión arterial, que no fueron significativos). El estudio NHS aportó el dato decisivo38: el riesgo relativo de incidencia de diabetes es de un 39% entre los quintiles extremos de consumo de grasa trans (p < 0,001).
En resumen, la dieta rica en grasas trans produce un profundo deterioro del perfil lipídico, asociado a un patrón altamente aterogénico de las lipoproteínas, con predominio de las partículas LDL pequeñas y densas. A esto se añade el aumento de la actividad oxidativa e inflamatoria, el deterioro de la función endotelial y probablemente la inducción de resistencia insulínica e hiperglucemia. Así pues, no es sorprendente que el riesgo de enfermedad y muerte cardiovascular se incremente de manera significativa.
Aproximación a los mecanismos patogénicos
No conocemos bien los mecanismos por los que los ácidos grasos trans tienen unos efectos tan nocivos sobre la salud humana. Sin embargo, es obvio que actúan en múltiples órganos y sistemas, alterando el balance funcional de los adipocitos, las células inflamatorias, el endotelio vascular, los hepatocitos, etc.
Múltiples mecanismos celulares están regulados por la actividad de receptores, ya sean externos (de membrana, que responden a moléculas y eventos exteriores a la célula) e internos (citosólicos y nucleares, que responden a moléculas y eventos situados en el interior de la célula). Los ácidos grasos trans pueden integrarse en la membrana celular, cambiando sus propiedades físicas y alterando la función de los receptores externos39; por otra parte, pueden actuar como ligandos de múltiples receptores internos que actúan como reguladores de la transcripción genética, dando lugar, por tanto, a la síntesis de proteínas específicas40. De este modo, la función celular puede verse profundamente alterada por las acciones de la grasa trans.
En las células inflamatorias (monocitos, macrófagos) las ácidos grasos trans actúan mediante mecanismos no suficientemente aclarados (activando receptores de membrana, citosólicos o de ambos tipos) estimulando la transcripción del factor nuclear kappa B (NF-*B), que a su vez desencadena la producción de múltiples factores de inflamación: IL-6 y otras interleucinas, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-*), proteína quimioatractora de monocitos-1 (MCP-1), etc., que a su vez activan la producción de PCR (fig. 3).
Figura 3. Los ácidos grasos trans alcanzan las células inflamatorias, estimulando la transcripción del factor nuclear kappa B (NF-*B), que a su vez estimula la producción de una cascada de mediadores inflamatorios (factor de necrosis tumoral alfa [TNF-a], interleucina 6 [IL-6], proteína quimioatractora de monocitos 1 [MCP-1] y proteína C reactiva [PCR]).
En los adipocitos los ácidos grasos trans provocan respuestas de estrés en el retículo endoplásmico mediante la activación de receptores nucleares con transcripción anómala de proteínas y activación de la cinasa N-terminal del protooncogén c-Jun (llamada JNK, es la proteína que coordina la respuesta celular al estrés y está implicada en la regulación del crecimiento y la transformación celular). Como resultado, el adipocito reduce la capta ción de triglicéridos y la esterificación de colesterol, mientras aumenta la producción de adipocinas proinflamatorias. Los valores de ácidos grasos circulantes libres aumentan (fig. 4).
Figura 4. Los ácidos grasos trans alcanzan los adipocitos, alterando las respuestas del retículo endoplásmico mediante la activación de receptores nucleares; existe transcripción anómala de proteínas y activación de la cinasa N-terminal del protooncogén c-Jun (JNK), proteína que coordina la respuesta celular al estrés y está implicada en la regulación del crecimiento y la transformación celular. Como resultado, el adipocito reduce la captación de triglicéridos y la esterificación de colesterol, mientras aumenta la producción de adipocinas proinflamatorias. Los valores de ácidos grasos circulantes libres aumentan.
IL-6: interleucina 6; JNK: Jun-N terminal kinase; TNF-*: factor de necrosis tumoral alfa.
En los hepatocitos los ácidos grasos trans modifican la síntesis de lipoproteínas, con aumento de la producción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), LDL y Lp(a); el tamaño de las partículas de LDL disminuye y su densidad aumenta; secundariamente se activa proteína transportadora de ésteres de colesterol (CEPT) y se reducen los valores de cHDL. Las concentraciones de colesterol total y triglicéridos aumentan (fig. 5).
Figura 5. En el hepatocito los ácidos grasos trans modifican la síntesis de lipoproteínas, con aumento de la producción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteína a (Lp[a]); el tamaño de las partículas de LDL disminuye y su densidad aumenta; secundariamente se activa la proteína transportadora de ésteres de colesterol (CETP) y se reducen los valor de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad. Las concentraciones de colesterol total y triglicéridos aumentan.
Figura 6. En el endotelio vascular la presencia de ácidos grasos trans en la membrana celular altera el funcionamiento de diversos receptores de membrana; activa la NADPH oxidasa, se reduce la producción de óxido nítrico, con lo que fracasa la función vasodilatadora endotelial; además aumenta la producción de radicales libres oxidantes, mediadores de inflamación como NF*B, mediadores de adhesión y activación de monocitos como E-selectina, ICAM-1, VCAM-1, etc.
En el endotelio vascular la presencia de ácidos grasos trans en la membrana celular activa la NADPH oxidasa, aumenta la producción de radicales libres oxidantes y se reduce la producción de óxido nítrico, con lo que fracasa la función vasodilatadora endotelial; además, aumenta la producción de mediadores de inflamación como NF-*B, mediadores de adhesión y activación de monocitos como E-selectina, ICAM-1, VCAM-1, etc. (fig. 6).
El efecto combinado de las disfunciones endotelial, hepatocitaria, adipocitaria y de las células de inflamación es la inducción de una dislipidemia grave con aterogénesis acelerada; la activación de factores inflamatorios puede favorecer la rotura de placas y causar eventos vasculares y muerte súbita. Por otra parte, la disfunción endotelial podría dar lugar a hipertensión y la alteración metabólica podría favorecer la aparición de diabetes mellitus, aunque existe escasa evidencia clínica en este sentido.
Hacia la supresión de la ingesta de grasas trans de origen industrial
El compromiso de los expertos en nutrición y la creciente participación de la opinión pública bien informada puede lograr la desaparición gradual pero completa de las grasas trans industriales en la alimentación humana, lo que podría reducir entre el 6 y el 25% la mortalidad cardiovascular actual en los países desarrollados (un efecto semejante al que se ha obtenido con el uso generalizado de estatinas). El país más adelantado en este sentido es Dinamarca, donde desde 2004 es obligatoria la información detallada sobre el contenido en grasa trans de los alimentos, y donde todos los productos alimentarios, tanto locales como importados, contienen un máximo de 2% de grasa trans; este porcentaje se irá reduciendo hasta desaparecer en unos años. Procedimientos como la transesterificación permiten dar la consistencia y palatabilidad adecuada a las grasas sin aumentar los riesgos (conocidos) para la salud. Los niveles de consumo de grasa trans en Dinamarca han disminuido drásticamente, sin que se hayan visto afectadas la calidad y palatabilidad de los alimentos ni la viabilidad económica de los fabricantes. En noviembre de 2004 el parlamento canadiense aprobó una ley semejante a la danesa por mayoría abrumadora.
Los grupos organizados de consumidores norteamericanos han cursado demandas multimillonarias a algunas de las industrias alimentarias cuyos productos contiene altos niveles de grasas trans. Desde 2003 la legislación norteamericana obliga a detallar el contenido en grasa trans de los productos que se compran envasados, pero no de los que se consumen en restaurantes, pastelerías, etc. El Consejo de Salud e Higiene de la ciudad de Nueva York ha propuesto una ordenanza (que se ha debatido en diciembre de 2006) para reducir en todos los establecimientos públicos la proporción de grasa trans a un máximo del 0,5% para el 1 de julio de 2007 y eliminarla por completo para el 1 de julio de 2008. Las principales compañías de comida rápida norteamericanas están ensayando en algunos restaurantes de su red la viabilidad de los aceites para freír libres de grasa trans. En Tiburon (California) todos los restaurantes cocinan sin grasas trans desde mayo de 2005. Desde el 10 de febrero de 2005, el Ministerio de Sanidad y Consumo implementó una estrategia nacional (NAOS) para prevenir la obesidad, mejorar los hábitos alimentarios y fomentar la práctica de ejercicio físico. La estrategia NAOS ha apostado claramente por la reducción progresiva (hasta finales de 2006) del contenido en grasa trans de los alimentos industriales, y en este sentido se han firmado convenios con las principales industrias alimentarias y empresas de restauración rápida, conducentes a la reducción progresiva de las grasas saturadas y trans empleadas en la elaboración de sus productos, especialmente los destinados a los menores de 12 años. Por otra parte estas empresas se comprometieron a no incentivar el consumo de raciones "gigantes". Sin embargo, se trata de compromisos voluntarios, sin que exista ninguna ley que obligue a su cumplimiento. Una campaña reciente se ha destinado a fomentar el desayuno saludable de la población infantil, cuya carencia da lugar al consumo a media mañana de bollería industrial rica en grasa trans. De forma individual, es conveniente reducir al mínimo el consumo de comida rápida, precocinados, bollería y aperitivos industriales, y evitar las margarinas convencionales (la mayor parte de las nuevas margarinas tienen un contenido muy bajo en grasas trans). Esto nos permitirá reducir además el consumo de sal y azúcares. Ante la falta de tiempo para cocinar, la congelación es una alternativa preferible a la comida rápida o precocinada.
Conclusiones
La introducción de las grasas trans de origen industrial en la alimentación humana no ha carecido completamente de ventajas (ha abaratado costes y ha mejorado la palatabilidad y conservación de los alimentos), y se consideraba inofensiva (de hecho era recomendada por los expertos en nutrición como alternativa más saludable que la mantequilla o las grasas vegetales saturadas). Sin embargo, a partir de 1990 se ha acumulado una evidencia incontrovertible de que su consumo es altamente nocivo para la salud, incluso en cantidades muy escasas. Produce dislipidemia, disfunción endotelial y activación de los mecanismos de oxidación e inflamación, junto a activación y adhesión de células inflamatorias a la pared vascular; todo ello resulta en arteriosclerosis acelerada y aumento de la morbimortalidad cardiovascular. Probablemente también contribuye a la actual pandemia de obesidad central, hipertensión y diabetes.
El consumo de grasa trans tiende a aumentar en la población de la mano de la invasión progresiva de la "comida basura" y la pérdida de los hábitos dietéticos saludables. Sin embargo, el compromiso de los expertos y la presión de la opinión pública informada están empezando a conseguir que se legisle a favor de la supresión progresiva de la grasa trans industrial en la alimentación humana, mientras que muchas de las grandes compañías alimentarias están reduciendo voluntariamente el contenido en grasa trans de sus productos.