INTRODUCCIÓN
El infarto agudo de miocardio (IAM) es un proceso coronario infrecuente en la mujer premenopáusica (0,7%) y lo es más en la gestante, en quien la incidencia es de 1/30.000 embarazos. Se da con mayor frecuencia en la tercera década de la vida, en pacientes multíparas y, sobre todo, en el tercer trimestre de gestación. Se asocia a una alta mortalidad materna y fetal.
La disección espontánea de las arterias coronarias constituye una de las causas menos frecuentes de IAM (10%)1. Presentamos una revisión del tema a partir de un caso de disección espontánea de la arteria coronaria descendente anterior en una gestante de 35 semanas.
CASO CLÍNICO
Mujer de 43 años, cuadrigrávida, tercípara, sin hábitos tóxicos y con antecedentes personales de hipertensión arterial (HTA) en su último embarazo, que posteriormente no fue controlada. En la gestación actual, durante la primera visita al hospital, se apreció una presión arterial de 140/95. Se aconsejó dieta sin sal y control de presión arterial dos veces por semana. Los valores registrados en visitas sucesivas, así como los que aportó, tomados de forma ambulatoria, fueron normales. Durante el embarazo desarrolló una diabetes gestacional tratada con dieta.
Acudió a urgencias, gestante de 35 semanas, refiriendo dolor precordial opresivo de 5 min de evolución, acompañado de cortejo vegetativo (náuseas, sudación profusa, etc.). Había sido controlada en consulta ese mismo día, con una exploración normal, excepto por la cifra de la presión arterial, que era de 120/90 mmHg. En la exploración, la paciente estaba consciente y orientada, con un gran estado de ansiedad y sensación de gravedad, y la presión arterial era de 185/135.
En la auscultación cardiopulmonar no hubo hallazgos significativos. Abdomen grávido con útero correspondiente con amenorrea. Feto vivo. Frecuencia cardíaca fetal: 125 lat/min. OIDA. Cérvix uterino formado y cerrado. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Se practicaron estudios complementarios. Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal a 93 lat/min; eje isoeléctrico; elevación del ST de V2 a V6 (fig. 1). Hemograma: hematíes 4.250.000; hemoglobina, 12,6; hematócrito, 36,8; leucocitos: 7.960; plaquetas, 181.000. Coagulación: TTPa, 29s; AP, 100%. Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, Na, K y LDH, normales. CPK, 324 (elevada). Gasometría: pH, 7,45; pCO2, 30,6; pO2, 127,6; HCO3, 21,4; SatO2, 98,7.
Con el diagnóstico de emergencia hipertensiva en gestante de 35 semanas, se instauró tratamiento con diazepam y perfusión de solinitrina i.v. Ante la persistencia del mal estado materno, se efectuó además cesárea urgente, durante la cual se administró labetalol i.v. Se obtuvo un feto vivo, mujer, de 2.850 g, índice Apgar, 4-9. Tras la instauración del tratamiento la paciente permaneció asintomática, pero persistieron las T negativas en V2 a V6 y valores de CPK de 380, y de MB de 89 (23,42%) en la primera hora y CPK de 544 y MB de 64 (11, 76%) en la novena hora. El ecocardiograma informó de hipocinesia anteroseptal, con contractilidad conservada del resto de los segmentos. La función sistólica estaba globalmente conservada. Disfunción distólica tipo anomalía de la relajación.
Con el diagnóstico de cardiopatía isquémica, IAM anteroseptal, emergencia hipertensiva en gestante pretérmino y cesárea urgente, fue remitida al hospital de referencia para completar estudio mediante cateterismo coronario, en el que se evidenció ventrículo izquierdo de tamaño normal, con función sistólica conservada, fracción de eyección (FE), 58%, hipocinesia apical con presión telediastólica en el ventrículo izquierdo (PTDVI), 16 mmHg, y disección larga en tercio medio de la arteria descendente anterior (70% distal), sin otras lesiones obstructivas. A continuación se le implantaron tres stents, con buen resultado angiográfico. ECG residual: RS eje izquierdo; T negativa en I, aVL y V1-V6 (fig. 2).
COMENTARIO
La rareza de la aparición de un IAM durante el embarazo y el puerperio es tal que, desde la primera paciente descrita por Katz en 1922, existen unos 200 casos recogidos en la bibliografía1. Estudios angiológicos y necrópsicos demuestran que sólo un 40% de las pacientes presentan lesiones ateromatosas coronarias. En el resto, la etiología suele estar relacionada con vasospasmo (30%), que aparece en ocasiones tras la ingestión de bromocriptina o derivados de la ergotamina2,3; trombos (15%) relacionados con la hipercoagulabilidad gestacional; disección espontánea de las arterias coronarias (10%), y vasculopatías varias. Los factores de riesgo, presentes en el 57% de los casos, son el tabaco y la HTA1.
Esta paciente es una multípara, mayor de 35 años, no fumadora, aunque posiblemente hipertensa crónica, que se encontraba en el tercer trimestre de gestación, factores todos ellos favorecedores del desarrollo de este tipo de proceso coronario.
La disección de las arterias coronarias puede ser primaria o secundaria a traumatismo torácico, disección aórtica, complicación de una coronariografía diagnóstica o una angioplastia4. Puede aparecer en vasos afectados de enfermedad arteriosclerótica o en vasos de aspecto sano. Es característica de mujeres en relación con el periparto y el puerperio, afectando principalmente la arteria coronaria descendente anterior, seguida de la coronaria izquierda y la coronaria derecha5. Del análisis de los casos publicados se deduce una mayor frecuencia de afectación de la coronaria izquierda en las mujeres y de la coronaria derecha en los varones6. Su etiología no es bien conocida. Su aparición se ha relacionado con cambios en la pared arterial inducidos por los cambios hormonales del embarazo, que provocarían una fragmentación de la reticulina, alteración de la disposición de las fibras elásticas, disminución de la cantidad de mucopolisacáridos, etc., lo cual da lugar al debilitamiento de la media arterial. La HTA, el estrés hemodinámico del parto o la ingestión de determinadas sustancias (bromocriptina y ergotamina) daría lugar a una disrupción de la íntima arterial produciendo la disección de la arteria.
Histológicamente se caracteriza por un hematoma en el tercio externo de la media, que da lugar a la oclusión de la luz arterial, siendo posiblemente una crisis hipertensiva la desencadenante de todos los acontecimientos, como pudo suceder en esta paciente.
Las manifestaciones clínicas pueden abarcar todo el espectro de la cardiopatía isquémica, siendo frecuentes la muerte súbita y el IAM, a menudo de desenlace fatal.
El diagnóstico es similar al de cualquier paciente con dolor precordial (clínico, bioquímico y electrocardiográfico), si bien hay que tener en cuenta algunas peculiaridades. Así, el parto vaginal aumenta los niveles de CPK y CPK-MB, sin que exista necrosis miocárdica, y el 37% de las cesáreas tienen alteraciones electrocardiográficas de la repolarización sin afectación coronaria. El diagnóstico específico de disección coronaria se hace mediante coronariografía o eco-Doppler transesofágico. En la primera es característica la aparición de una línea radiolucente que separa la falsa luz de la verdadera, siendo esa luz la íntima y parte de la capa media arterial. Podemos observar compresión de la luz verdadera, con disminución del calibre del vaso o auténticas estenosis. Aunque el eco transtorácico puede ayudarnos en el diagnóstico, el transesofágico permite una mejor visualización de los segmentos proximales de las arterias coronarias.
En cuanto al tratamiento de la disección coronaria, no existe un criterio unánime, posiblemente dependa de la repercusión clínica. Resulta fundamental una estrecha colaboración entre el obstetra y el cardiólogo. Se han descrito distintas técnicas, desde el tratamiento médico intensivo y la revascularización quirúrgica de urgencia hasta el trasplante cardíaco. Recientemente se ha preconizado el uso de stents8, como ocurrió en esta paciente, observando una buena evolución posterior.
Por lo que se refiere a la conducta obstétrica a seguir en los casos de IAM en mujeres gestantes, se aconseja retrasar el parto al menos 3 semanas tras el infarto si la situación maternofetal lo permite. La selección de la vía del parto requiere una valoración individual. La mayoría toleran el parto vaginal, y la cesárea queda reservada para aquellas mujeres con angina inestable, alteraciones hemodinámicas o por razones obstétricas. La aparición de un IAM durante la gestación empeora el pronóstico maternofetal. La muerte materna se estima en un 21%, porcentaje que aumenta si éste se produce en el periparto o puerperio, y es independiente de si el parto se produce de forma espontánea o mediante cesárea. La mortalidad fetal (13%) se acompaña generalmente del fallecimiento previo de la madre.
El antecedente de IAM previo no es una contraindicación absoluta para un embarazo posterior, aunque sí lo hace poco recomendable y añade un elemento de riesgo a la gestación, cuya importancia depende de la función ventricular, la isquemia residual y la anatomía coronaria materna. Se aconseja que transcurran 2 años como mínimo entre el infarto de miocardio y una gestación posterior.
