Objetivos: Nuestro objetivo fue evaluar el papel de la disfunción de la célula alfa y la célula beta en el desarrollo de prediabetes (PreDM) y al desarrollo de DMT2, así como en la regresión de la prediabetes (PreDM). Además, se estudió el efecto del consumo de dos dietas saludables sobre la modulación de estos procesos fisiopatológicos.

Material y métodos: Se incluyeron 462 pacientes del estudio CORDIOPREV sin DMT2 al inicio del estudio. De los cuales, 107 pacientes desarrollaron T2DM (grupo T2DM-incidente), 30 pacientes desarrollaron prediabetes (grupo PreDM-incidente), 272 pacientes PreDM de los cuales 86 regresaron a normoglucemia y 29 pacientes permanecieron sin diabetes o criterios de prediabetes (grupo control) después de 5 años de seguimiento, de acuerdo con los criterios de diagnóstico de la Asociación Americana de la Diabetes.

Resultados: Se observó niveles más altos de glucagón y ratio glucagón/insulina (G/I) en el grupo DMT2-incidente en comparación con los grupos control y PreDM-incidente después de una sobrecarga oral de glucosa (OGTT) al inicio y después de 2 años de seguimiento (p < 0,05). La evaluación de riesgo de T2DM por análisis de COX usando la relación G/I a los 30 minutos después de una OGTT fue capaz de evaluar el riesgo de DMT2 con una HR de 2,514. La regresión de PreDM después del consumo de dieta mediterránea se asoció con una disminución en la relación G/I (p = 0,034). Por el contrario, la dieta baja en grasa redujo los niveles de insulina encontrados en la OGTT a los 2 años de seguimiento (p = 0,002).

Conclusiones: Nuestros resultados sugieren que la disfunción de las células alfa precede al desarrollo de la DMT2 y el potencial uso del ratio glucagón/insulina como predictor del desarrollo de DMT2. Aunque el tipo de dieta consumido parece no afectar este proceso, el consumo de dieta mediterránea mejoró la funcionalidad de las células alfa durante la regresión de PreDM. Por el contrario, esta regresión tras el consumo de una dieta baja en grasa parece depender de la reducción de la resistencia a la insulina.