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Vol. 56. Núm. 10.
Páginas 462-463 (diciembre 2009)
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Hipoglucemia grave en una paciente no diabética
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Pilar Beatoa, Carlos Guzmána, Luis Miguel Luengoa, Socorro Alejob
a Servicio de Endocrinología y Nutrición. Complejo Hospitalario Universitario de Badajoz. Badajoz. España
b Servicio de Bioquímica. Complejo Hospitalario Universitario de Badajoz. Badajoz. España
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Tabla 1. Determinaciones hormonales
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Sr. Director:

Paciente de 47 años que fue remitida a nuestro hospital por una hipoglucemia grave. Entre sus antecedentes personales podían señalarse una intervención por insuficiencia venosa en extremidad inferior izquierda y una talla baja que se había atribuido a raquitismo en la infancia. No tenía hipertensión, diabetes mellitus, dislipemia u otros antecedentes médicos ni quirúrgicos. No había tenido gestaciones y tenía un ciclo menstrual normal. No presentaba hábitos tóxicos ni tomaba tratamiento de forma habitual. Nunca había tenido ingresos hospitalarios. En ese momento no trabajaba, vivía con su hermano y mantenía una vida social y afectiva normal. Entre sus antecedentes familiares destacaban cáncer de mama y diabetes mellitus tipo 2 en su madre, fallecida hacía 8 meses.

Su hermano la había encontrado en su domicilio inconsciente y emitiendo "espuma por la boca". Se avisó a los servicios de emergencias, que objetivaron una glucemia capilar de 22 mg/dl y administraron glucosa por vía intravenosa, con lo que la paciente recuperó la conciencia. Posteriormente, en el servicio de urgencias del hospital presentó dos nuevos episodios de pérdida de conocimiento con movimientos tonicoclónicos generalizados, coincidiendo con cifras de glucemia capilar de 30 y 27 mg/dl, el primero de ellos confirmado con glucemia en plasma venoso de 36 mg/dl. Ambos episodios se revirteron al administrar glucosa intravenosa. La paciente precisó perfusión de glucosa intravenosa a dosis > 5 g/kg/día para mantener la normoglucemia durante 48 h.

A las 48 h del episodio hipoglucémico inicial, se contactó con el servicio de endocrinología. En ese momento, la paciente se encontraba afebril, normotensa, consciente y orientada, colaboradora, bien hidratada y perfundida. Su peso era de 39,3 kg; su talla, 143 cm (índice de masa corporal, 19). No presentaba bocio, la auscultación cardiopulmonar y la exploración abdominal eran normales, y en las extremidades inferiores presentaba deformidad en varo de ambas tibias. El desarrollo de caracteres sexuales secundarios era normal. La paciente refería haber perdido 5 kg de peso en los últimos 3 meses previos al ingreso, lo que ella achacaba a un aumento de actividad física. No refería clínica compatible con hipoglucemia previa al episodio que motivó el ingreso.

Las determinaciones hormonales demostraron en ese momento concentraciones normales de tirotropina, tiroxina libre, corticotropina, cortisol, somatotropina y factor de crecimiento similar a la insulina I. No se detectaron sulfonilureas en orina. Los anticuerpos antitiroideos y antiinsulínicos fueron negativos. El resto de los resultados de las determinaciones hormonales se resumen en la tabla 1.

Tabla 1.

Determinaciones hormonales

Determinación en plasmaValores normalesTiempo transcurrido tras el episodio hipoglucémico inicial
48 h  72 h  6 días 
Glucemia (mg/dl)  65-110  69  164  104 
Insulina (|U/ml)  3-30  78  23,5  4,32 
Péptido C (ng/ml)  1,1-5  < 0,1  1,47  1,31 
Proinsulina (pmol/l)  6,4-9,4  < 2  – 
Betahidroxibutirato (mg/dl)  < 4,4  0,49  –  – 

Tras las primeras 48 h, la glucemia comenzó a mejorar espontáneamente y las necesidades de glucosa intravenosa fueron disminuyendo progresivamente. En el quinto día de ingreso, la paciente presentaba glucemias preprandiales entre 80 y 100 mg/dl, y no precisaba aporte de glucosa intravenosa.

Se informó a la paciente de la sospecha de hiperinsulinismo exógeno con base en la evolución clínica (con un curso abrupto y autolimitado de la hipoglucemia) y los resultados analíticos. La insulinemia elevada junto con las concentraciones de péptido C y proinsulina suprimidas evidenciaba un hiperinsulinismo de origen no endógeno. No obstante, la enferma negó taxativamente la posibilidad de administración de insulina exógena porque no disponía de ella en el domicilio. Se decidió realizar test de ayuno, en el que no se produjeron hipoglucemias y la cetonemia capilar aumentó progresivamente. Todo ello permitía descartar un hiperinsulinismo endógeno. Por ello, la paciente fue valorada por el servicio de psiquiatría y, tras una prolongada entrevista, reconoció haberse administrado el día previo al ingreso una pluma completa de insulina NovoMix 30® flexpen, que conservaba en la nevera tras la muerte de su madre. Reconoció intención suicida y ánimo depresivo tras el fallecimiento de su madre, a la que la paciente atendía y administraba la insulina. De esta manera se diagnosticó a la paciente de episodio depresivo mayor e hipoglucemia grave secundaria a administración de insulina con finalidad suicida. La familia se comprometió a acompañamiento y control de la medicación, por lo que se instauró tratamiento antidepresivo y se remitió a la unidad de salud mental para seguimiento.

El diagnóstico de hipoglucemia facticia por administración de insulina debe ser tenido en cuenta principalmente en personal sanitario o en familiares de pacientes diabéticos. La ausencia de enfermedad psiquiátrica conocida previa al episodio no nos debe hacer descartar la posibilidad de un intento de suicidio. La determinación hormonal en el momento del episodio hipoglucémico es fundamental para llegar al diagnóstico1 y evitar pruebas innecesarias al paciente y, como en este caso, para permitir un abordaje psiquiátrico precoz. En nuestra paciente, la insulinemia elevada junto con la supresión de péptido C y proinsulina permitió diagnosticar un hiperinsulinismo exógeno2,3.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

BIBLIOGRAFÍA
[1.]
P.E. Cryer, L. Axelrod, A.B. Grossman, S.R. Heller, V.M. Montori, E.R. Seaquist, et al.
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J Clin Endocrinol Metab, 94 (2009), pp. 709-728
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A. Marney, S. Jagasia.
Diagnostic dilemma in a patient with insulinoma.
Clin Diabetes, 25 (2007), pp. 152-154
[3.]
M.H. Murad, F. Coto-Yglesias, A.T. Wang, N. Sheidaee, R.J. Mullan, M.B. Elamin, et al.
Drug-induced hypoglycemia: a systematic review.
J Clin Endocrinol Metab, 94 (2009), pp. 741-745
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