Sr. Director:
El neumomediastino consiste en la salida de aire a través de un orificio en la pleura visceral o de las vainas vasculobronquiales al mediastino con la aparición posterior de enfisema subcutáneo.
Existen diferentes causas, la mayoría de ellas relacionadas con aumentos de la presión intratorácica, obstrucción de la vía aérea y traumatismos torácicos accidentales o iatrogénicos.
Raramente, el neumomediastino aparece en el contexto de una cetoacidosis diabética. Presentamos el caso de un paciente.
Se trataba de un varón de 21 años sin hábitos tóxicos y con antecedentes personales de fractura de rodilla derecha, complicada con trombosis venosa profunda, que requirió tratamiento anticoagulante de forma transitoria.
Acudió a nuestro hospital con disnea progresiva, anorexia y vómitos frecuentes en los últimos días, y astenia y pérdida ponderal de varios kilos en los 3 meses previos.
Al ingreso, presentaba aspecto caquéctico, temperatura de 37,5 °C y presión arterial (PA) de 110/70, estaba consciente y orientado y presentaba taquipnea, con intenso tiraje intercostal.
La auscultación cardíaca era rítmica, sin soplos, con una frecuencia de 96 lpm. No se apreciaban datos llamativos en la auscultación pulmonar ni en la exploración abdominal.
Los resultados del estudio bioquímico inicial eran los siguientes: glucosa 3,63 g/l, creatinina 1,3 mg/dl, urea 82 mg/dl, sodio 111 mEq/l, potasio 6,6 mEq/l, cloro 89 mEq/l, bicarbonato 5,7 mmol/l, pH 6,90, cuerpos cetónicos positivos, hemoglobina 16 g/dl, hematócrito 47%, leucocitos 14.290 y neutrófilos del 69%. El estudio de coagulación estaba dentro de la normalidad y el sedimento urinario sin alteraciones.
Tras 18 h de tratamiento con fluidoterapia e insulina, se observaron los siguientes resultados bioquímicos: creatinina 0,98 mg/dl, urea 30 mg/dl, sodio 139 mEq/l, potasio 4,2 mEq/l, cloro 98 mEq/l, glucosa 165 mg/dl, colesterol 241 mg/dl, triglicéridos 271 mg/dl y cuerpos cetónicos en orina negativos.
Se realizó una radiografía de tórax, y se apreció un enfisema mediastínico con extensión hasta la región cervical (fig. 1).
El paciente precisó ingreso en UCI durante 24 h. Cuando se alcanzó la estabilidad clínica y metabólica fue trasladado a nuestro servicio.
Se inició tratamiento con insulinoterapia intensiva y educación diabetológica. El neumomediastino tuvo una evolución espontánea favorable, no siendo necesaria ninguna intervención terapéutica específica.
En un control radiológico realizado al mes había desaparecido.
Las hormonas tiroideas y el cortisol basal fueron normales.
La asociación de neumomediastino y cetoacidosis diabética en la bibliografía es escasa, y se recogen unos 22 casos en las publicaciones en lengua inglesa desde el primer caso reseñado por Hamman1.
Las edades de presentación oscilan entre los 7 y los 29 años, siendo la frecuencia superior en varones2,3.
Esta complicación aparece tanto en los pacientes con diabetes mellitus ya conocida como en aquellos pacientes en los que la cetoacidosis diabética es la primera manifestación de su enfermedad1.
La clínica habitual en un 56% de los casos es dolor torácico y, en una ocasión, se presentó como dolor de espalda4. El dolor puede ser intenso y agudo, o bien más atenuado y similar al dolor pleurítico. En un 56% de los casos, en la auscultación cardíaca se escucha un sonido de roce pericárdico, que se observa también en los neumomediastinos de otras etiologías1, aparece de forma sincrónica con el latido cardíaco y se conoce como signo de Hamman. Algunos autores refieren su aparición con una frecuencia del 64% y suele desaparecer en las primeras 24 h. Se ausculta mejor durante la espiración con el paciente en decúbito lateral y desaparece en sedestación5.
En otros casos, como el nuestro, el diagnóstico se realiza por métodos radiológicos.
La causa de la aparición del neumomediastino asociado a la cetoacidosis diabética es desconocida. En los casos revisados, los pacientes presentan una acidosis metabólica con pH que oscila entre valores de 7,00 y 7,22 y concentraciones de bicarbonato entre 2,9 y 8,6 mmol/l. En el caso que presentamos, también se observó una acidosis metabólica grave.
Se cree que el mecanismo patogénico puede corresponder a una intensa respiración acidótica con un aumento de la presión intraalveolar de unos 20-30 mmHg5,6 que provoca la rotura de los alveolos y la salida de aire a través de las vainas vasculobronquiales.
Así, el neumomediastino es una complicación de la cetoacidosis diabética que, aunque no es frecuente, debe tenerse en cuenta, pues en la mayoría de los casos es infradiagnosticado y su evolución es favorable siguiendo un tratamiento de tipo conservador, no siendo necesarias exploraciones ni terapéuticas agresivas3.
La hiponatremia en el momento del ingreso probablemente fue secundaria a la diuresis osmótica y la deshidratación intracelular provocada por la hiperglucemia y la seudohiponatremia producida por la hipertrigliceridemia de la cetoacidosis diabética.
A las 18 h de haber iniciado el tratamiento se había normalizado la natremia y los triglicéridos estaban discretamente elevados (no se determinaron los triglicéridos en el momento del ingreso).
