Sr. Director:
Al valorar a un paciente con disnea se suelen precisar las circunstancias en la que ésta se produce, siendo una característica para filiar su origen la postura en la cual aparece. Así, es típica la ortopnea en relación con la insuficiencia cardíaca. La consulta por disnea que aparezca sólo al adoptar la posición en decúbito lateral es infrecuente. Presentamos a una paciente en la que este síntoma fue el motivo de consulta y que presentaba un bocio endotorácico que comprimía la tráquea sólo en la posición de decúbito lateral izquierdo.
Mujer de 70 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial que consultó por disnea de aparición súbita. En la anamnesis, la paciente indicó de forma insistente que el síntoma sólo aparecía al acostarse en decúbito lateral izquierdo y cedía al adoptar otra posición. En esta postura, la disnea intensa se acompañaba de tiraje. La enferma no refería disfagia, dolor torácico ni disfonía. La palpación del cuello y la auscultación cardiopulmonar fueron normales. En el electrocardiograma, se apreció la existencia de ritmo sinusal, sin signos de isquemia aguda ni otros hallazgos valorables.
La radiografía simple de tórax demostraba un desplazamiento lateral izquierdo de la tráquea que no se acompañaba de ninguna otra alteración cardiopulmonar (fig. 1).
Así mismo, la tomografía computarizada (TC) cervicotorácica demostró un aumento de tamaño del lóbulo tiroideo derecho que ocupaba el mediastino anterosuperior con lateralización izquierda y estenosis parcial de la tráquea (fig. 2).
Las determinaciones de hormonas tiroideas fueron normales.
Ante la existencia de compresión traqueal, se decidió la intervención quirúrgica que se realizó sin complicaciones. El examen macroscópico de la pieza quirúrgica demostró un lóbulo tiroideo de 8 cm en su diámetro mayor, que a la sección demostró un nódulo de 5 cm encapsulado con áreas calcificadas y rodeado de tejido tiroideo de aspecto normal. El estudio microscópico demostró abundantes folículos de pequeño tamaño, rellenos de material coloide y limitados por epitelio folicular, sin apreciarse lesiones que indicaran malignidad. El diagnóstico fue de hiperplasia nodular difusa.
La paciente evolucionó favorablemente, cediendo la disnea que motivó la consulta. En la radiografía de tórax tras la intervención, la tráquea estaba en su posición normal y tenía un calibre igualmente normal. Posteriormente, la paciente precisó tratamiento sustitutivo con levotiroxina a dosis de 50 µg al día.
La clínica más frecuente de los bocios endotorácicos suele ser secundaria al desplazamiento y compresión de la tráquea que puede causar disnea, estridor y tos irritativa, y del esófago que se manifiesta como disfagia1. En algunas ocasiones, la compresión de la tráquea puede originar un distrés respiratorio agudo que precisa la intubación endotraqueal de forma urgente2.
Respecto a la localización del bocio endotorácico, Wang et al3 recogen a 17 pacientes, en los que en 11 casos se situaba en el hemitórax derecho, en cinco en el izquierdo y en un caso era bilateral. En 15 pacientes (88%), existía desplazamiento de la tráquea con cierto grado de compresión y estenosis. En el seguimiento radiográfico postoperatorio a los 2-3 meses, en todos los casos la tráquea volvió a su posición normal y el diámetro medio se incrementó progresivamente hasta normalizarse.
En nuestra paciente, al colocarse en decúbito lateral izquierdo se incrementaba la compresión, y se producía una obstrucción completa de la tráquea por la masa tiroidea que daba lugar a los episodios paroxísticos de disnea y tiraje. La sintomatología cedía al abandonar la posición.
El bocio endotorácico puede albergar un tumor maligno en el 7-13% de los casos, según las series, sin clínica específica4. La presencia de disfonía, por la compresión unilateral del nervio recurrente5, generalmente es indicativa de malignidad, pero también puede ser originada por patología benigna6.
La respuesta al tratamiento médico del bocio endotorácico es escasa1 y ante síntomas compresivos el tratamiento de elección es el quirúrgico, que suele tener muy buenos resultados y un alivio inmediato de la sintomatología2,4,7. En el seguimiento a medio y largo plazo, algunos autores, aunque no todos, recomiendan el tratamiento médico tras la cirugía, dado el riesgo de recidivas del bocio, con hormona tiroidea a dosis subtóxicas8.
J.V. PARRA RODENAS, M. GARCIA RODRIGUEZ, D. GODOY ROCATI y A. HERRERA BALLESTER
Sección de Endocrinología. Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario. Valencia.
BIBLIOGRAFIA
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2.Shaha AR. Surgery for bening thyroid disease causing tracheoesophageal compression. Otorlarygol Clin North Am 1990; 23: 391-401.
3.Wang LS, Shai SE, Fahn HJ, Chan KH, Chen MS, Huang MS et al. Surgical management of substernal goiter. Scand J Thorac Cardiovasc Surg 1994; 28: 79-83.
4.Torre G, Borgonovo G, Amato A, Arezzo A, Ansaldo G, De Negri A et al. Surgical management of substernal goiter: analysis of 237 patients. Am Surg 1995; 61: 826-831.
5.Van Doorn LG, Kranendonk SE. Partial unilateral phrenic nerve paralysis caused by a large intrathoracic goitre. Neth J Med 1996; 48: 216-219.
6.McHenry CR, Piotrowski JJ. Thyroidectomy in patients with marked thyroid enlargement: airway manegement, morbidity and outcome. Am Surg 1994; 60: 586-591.
7.Torre W, Rivas JJ, Torres J, Sobrido F. Cirugía en el bocio con manifestación primaria mediastínica. Arch Bronconeumol 1994; 30: 145-148.
8.Mack E. Management of patients with substernal goiters. Surg Clin North Am 1995; 75: 377-394.
Neumomediastino y cetoacidosis diabética
Sr. Director:
El neumomediastino consiste en la salida de aire a través de un orificio en la pleura visceral o de las vainas vasculobronquiales al mediastino con la aparición posterior de enfisema subcutáneo.
Existen diferentes causas, la mayoría de ellas relacionadas con aumentos de la presión intratorácica, obstrucción de la vía aérea y traumatismos torácicos accidentales o iatrogénicos.
Raramente, el neumomediastino aparece en el contexto de una cetoacidosis diabética. Presentamos el caso de un paciente.
Se trataba de un varón de 21 años sin hábitos tóxicos y con antecedentes personales de fractura de rodilla derecha, complicada con trombosis venosa profunda, que requirió tratamiento anticoagulante de forma transitoria.
Acudió a nuestro hospital con disnea progresiva, anorexia y vómitos frecuentes en los últimos días, y astenia y pérdida ponderal de varios kilos en los 3 meses previos.
Al ingreso, presentaba aspecto caquéctico, temperatura de 37,5 °C y presión arterial (PA) de 110/70, estaba consciente y orientado y presentaba taquipnea, con intenso tiraje intercostal.
La auscultación cardíaca era rítmica, sin soplos, con una frecuencia de 96 lpm. No se apreciaban datos llamativos en la auscultación pulmonar ni en la exploración abdominal.
Los resultados del estudio bioquímico inicial eran los siguientes: glucosa 3,63 g/l, creatinina 1,3 mg/dl, urea 82 mg/dl, sodio 111 mEq/l, potasio 6,6 mEq/l, cloro 89 mEq/l, bicarbonato 5,7 mmol/l, pH 6,90, cuerpos cetónicos positivos, hemoglobina 16 g/dl, hematócrito 47%, leucocitos 14.290 y neutrófilos del 69%. El estudio de coagulación estaba dentro de la normalidad y el sedimento urinario sin alteraciones.
Tras 18 h de tratamiento con fluidoterapia e insulina, se observaron los siguientes resultados bioquímicos: creatinina 0,98 mg/dl, urea 30 mg/dl, sodio 139 mEq/l, potasio 4,2 mEq/l, cloro 98 mEq/l, glucosa 165 mg/dl, colesterol 241 mg/dl, triglicéridos 271 mg/dl y cuerpos cetónicos en orina negativos.
Se realizó una radiografía de tórax, y se apreció un enfisema mediastínico con extensión hasta la región cervical (fig. 1).
El paciente precisó ingreso en UCI durante 24 h. Cuando se alcanzó la estabilidad clínica y metabólica fue trasladado a nuestro servicio.
Se inició tratamiento con insulinoterapia intensiva y educación diabetológica. El neumomediastino tuvo una evolución espontánea favorable, no siendo necesaria ninguna intervención terapéutica específica.
En un control radiológico realizado al mes había desaparecido.
Las hormonas tiroideas y el cortisol basal fueron normales.
La asociación de neumomediastino y cetoacidosis diabética en la bibliografía es escasa, y se recogen unos 22 casos en las publicaciones en lengua inglesa desde el primer caso reseñado por Hamman1.
Las edades de presentación oscilan entre los 7 y los 29 años, siendo la frecuencia superior en varones2,3.
Esta complicación aparece tanto en los pacientes con diabetes mellitus ya conocida como en aquellos pacientes en los que la cetoacidosis diabética es la primera manifestación de su enfermedad1.
La clínica habitual en un 56% de los casos es dolor torácico y, en una ocasión, se presentó como dolor de espalda4. El dolor puede ser intenso y agudo, o bien más atenuado y similar al dolor pleurítico. En un 56% de los casos, en la auscultación cardíaca se escucha un sonido de roce pericárdico, que se observa también en los neumomediastinos de otras etiologías1, aparece de forma sincrónica con el latido cardíaco y se conoce como signo de Hamman. Algunos autores refieren su aparición con una frecuencia del 64% y suele desaparecer en las primeras 24 h. Se ausculta mejor durante la espiración con el paciente en decúbito lateral y desaparece en sedestación5.
En otros casos, como el nuestro, el diagnóstico se realiza por métodos radiológicos.
La causa de la aparición del neumomediastino asociado a la cetoacidosis diabética es desconocida. En los casos revisados, los pacientes presentan una acidosis metabólica con pH que oscila entre valores de 7,00 y 7,22 y concentraciones de bicarbonato entre 2,9 y 8,6 mmol/l. En el caso que presentamos, también se observó una acidosis metabólica grave.
Se cree que el mecanismo patogénico puede corresponder a una intensa respiración acidótica con un aumento de la presión intraalveolar de unos 20-30 mmHg5,6 que provoca la rotura de los alveolos y la salida de aire a través de las vainas vasculobronquiales.
Así, el neumomediastino es una complicación de la cetoacidosis diabética que, aunque no es frecuente, debe tenerse en cuenta, pues en la mayoría de los casos es infradiagnosticado y su evolución es favorable siguiendo un tratamiento de tipo conservador, no siendo necesarias exploraciones ni terapéuticas agresivas3.
La hiponatremia en el momento del ingreso probablemente fue secundaria a la diuresis osmótica y la deshidratación intracelular provocada por la hiperglucemia y la seudohiponatremia producida por la hipertrigliceridemia de la cetoacidosis diabética.
A las 18 h de haber iniciado el tratamiento se había normalizado la natremia y los triglicéridos estaban discretamente elevados (no se determinaron los triglicéridos en el momento del ingreso).
