Se describe el caso inusual de una paciente con diabetes mellitus de larga evolución y neuropatía autonómica que fue diagnosticada de bezoar gástrico. Se discute el diagnóstico de la neuropatía autonómica, así como el diagnóstico y tratamiento del bezoar gástrico en el contexto de la neuropatía.
La diabetes mellitus es la causa más frecuente de neuropatía autonómica (NA), siendo esta complicación en gran medida responsable de la morbilidad y mortalidad de la enfermedad1. La afectación del tracto gastrointestinal es una de las más frecuentes manifestaciones de la NA en la diabetes mellitus1,2 y produce alteraciones tanto de la motilidad, como de la secreción y absorción digestiva. Una complicación relativamente infrecuente de la alteración del vaciamiento gástrico es la formación de bezoares a expensas, la mayor parte de las veces, de la acumulación de material fibroso3-5.
Presentamos el caso de una paciente con diabetes mellitus tipo 1 de larga evolución con la mayoría de complicaciones crónicas de la enfermedad, en la que se detectó la presencia de un bezoar gástrico asociado a NA.
CASO CLINICO
Mujer de 51 años con diabetes mellitus tipo 1 diagnosticada a los 26 años de edad. Presentaba irregular control metabólico de forma habitual, sin episodios conocidos de cetoacidosis. Se trataba con dos dosis diarias de insulina NPH y asociación esporádica de insulina regular preprandial. Como complicaciones crónicas conocidas, presentaba retinopatía diabética y polineuropatía periférica con dolor neuropático nocturno, y como antecedentes patológicos, colecistectomía por litiasis biliar e histerectomía por mioma uterino.
En los últimos 12 meses, refería sensación de pesadez posprandial, pirosis ocasional y algún episodio de vómito de retención, siendo diagnosticada de dispepsia. Ingresó en nuestro servicio procedente del servicio de urgencias por descompensación hiperglucémica no cetósica. La exploración clínica destacó a una paciente consciente y orientada con discreta sequedad de mucosas, 108 latidos por minuto y una presión arterial de 145/65 mmHg. La auscultación cardiopulmonar fue normal. La palpación abdominal revelaba un dolor difuso sin resistencia muscular y ausencia de visceromegalias, apreciándose en el epigastrio una masa de consistencia firme, móvil y de contornos mal delimitados de aproximadamente 10 cm de diámetro. La exploración neurológica mostró abolición de reflejos osteotendinosos en los miembros inferiores, sensibilidad profunda abolida y termodolorosa disminuida en el tercio inferior de ambas piernas, siendo los pares craneales normales.
El estudio analítico practicado demostró Hb 11,6 g/dl, volumen corpuscular medio 79 fl, Fe 87 µ g/dl, transferrina 300 mg/dl, glucemia basal 214 mg/dl y HbA1c 10,1%. El resto de los parámetros bioquímicos estaba dentro de los límites de la normalidad. El estudio de orina de 24 h reveló la presencia de microalbuminuria (110 mg/24 h).
El fondo del ojo demostró una retinopatía simple. La práctica de un estudio electrofisiológico (electromiógrafo modelo Medelc MS6) puso de manifiesto un retraso de la conducción nerviosa motora en los nervios ciático poplíteo externo (42 m/s) y mediano (41 m/s, N > 43 m/s), compatibles con polineuropatía secundaria a su proceso metabólico6. Los tests cardiovasculares demostraron afectación mixta con predominio de la denervación parasimpática: taquicardia en reposo (media, 94 latidos por minuto sin modificaciones con la bipedestación), índice 30/15: 1,01 (N > 1,04), prueba de Valsalva 1,03 (N > 1,11), presión arterial en decúbito 140/85 y tras bipedestación 140/75 mmHg, y test de handgrip (respuesta de la presión arterial diastólica a la contracción muscular isométrica mantenida): aumento de 25 mmHg (N > 10 mmHg)7.
La práctica de un tránsito esofagogastroduodenal demostró una dilatación gástrica con motilidad disminuida y la existencia de una masa heterogénea compatible con bezoar, que ocupaba los dos tercios del cuerpo gástrico (fig. 1), sin producir obstrucción pilórica. La endoscopia confirmó la etiología de la masa gástrica (restos fibrosos) sin objetivarse lesiones en el esófago, la mucosa gástrica y el bulbo duodenal.
A la paciente se le instauró un tratamiento con dos dosis de insulina NPH y tres dosis preprandiales de insulina regular, con lo que mejoró considerablemente su control glucémico. Para el tratamiento del bezoar, se utilizó la asociación de celulasa (0,5 g/dl de agua) y metoclopramida en tres dosis (20 ml) diarias. Tres meses después, se repitió la endoscopia digestiva presentando aún restos fibrosos que se intentaron extraer sin obtener buenos resultados. En la actualidad, la clínica digestiva ha mejorado al igual que su control metabólico (media de HbA1c, 8,2%).
COMENTARIOS
La neuropatía periférica es una de las complicaciones crónicas más frecuentes de la diabetes mellitus (50%), aunque la prevalencia real está relacionada con los métodos diagnósticos utilizados8. En el caso presentado, la presencia de polineuropatía periférica se evidenció mediante la exploración neurológica convencional y quedó claramente confirmada mediante el examen neurofisiológico.
La prevalencia de la afectación del sistema nervioso autónomo en la diabetes es mal conocida; para algunos autores alcanza el 75% de los pacientes con neuropatía periférica7, aunque su incidencia aumenta con el tiempo de evolución de la enfermedad9. La NA tiene un comienzo insidioso; sin embargo, cuando se establece tiene un amplio espectro clínico en relación con la afectación de los sistemas cardiovascular, gastrointestinal, urogenital, de la termorregulación, sudación y acomodación pupilar. En el caso que nos ocupa, a pesar de más de 20 años de evolución de la diabetes, la paciente sólo presentaba las molestias digestivas posiblemente relacionadas con el propio bezoar, lo que confirma la presentación insidiosa de esta complicación, en donde aparece la sintomatología mucho tiempo después de instalarse la alteración funcional.
La afectación del sistema cardiovascular es la forma más asequible para el estudio y objetivación de la NA en la clínica diaria con el uso de las pruebas cardiovasculares10-12. Se ha demostrado una importante correlación entre estas técnicas no invasivas de exploración cardiovascular y la afectación en otros órganos y sistemas, incluyendo la afectación gastrointestinal2,3, la alteración pupilar13, e incluso la producción de norepinefrina14, aunque las alteraciones de la sudación y la impotencia pueden preceder a la NA cardiovascular15. En el caso presentado, pudimos detectar una afectación mixta con predominio vagal.
Todos los tramos del tubo digestivo se ven afectados por la NA en la diabetes mellitus16. La afectación gástrica se caracteriza por alteraciones de la motilidad en el estómago proximal (reducción de contracciones del fundus), distal (ausencia de actividad motora entre períodos de ingesta), píloro (incremento de actividad motora) y duodeno (inhibición de ondas peristálticas), con la consiguiente alteración del vaciado gástrico17,18.
Muchos pacientes con alteración del vaciado gástrico no presentan síntomas específicos (de hecho nuestra paciente fue diagnosticada de dispepsia), pudiéndose encontrar un estómago dilatado con abundante contenido de retención, y en los que no es excepcional encontrar un bezoar gástrico17. Además, la gastroparesia contribuye al mal control metabólico de estos pacientes debido a la irregularidad de la ingesta y al retraso de la absorción de nutrientes que difícilmente coincide con la cinética de absorción de insulina19,20.
El tratamiento del bezoar consiste en la administración de agentes favorecedores de la motilidad gástrica (metoclopramida, domperidona y cisapride)21, junto a soluciones de celulasa (0,5%)22. El tratamiento se facilita si se consigue la fragmentación durante la endoscopia23. En el presente caso el tratamiento ha conseguido eliminar parcialmente el bezoar, disminuyendo su tamaño y desapareciendo la sintomatología digestiva.
En conclusión, la presencia de un bezoar debería descartarse en los pacientes diabéticos de larga evolución con mal control metabólico y NA que refieren sintomatología digestiva. El diagnóstico precoz de esta entidad tendrá importantes repercusiones terapeúticas y, sin duda, mejorará la calidad de vida de estos pacientes.
