Introducción: Los adenomas hipofisarios productores de TSH son una causa rara de hipertiroidismo (< 1%) y representan el 0,5-3% de los tumores hipofisarios funcionantes. Esto baja el índice de sospecha, llevando a un diagnóstico y tratamiento erróneos en la mayoría de los casos.

Caso clínico: Hombre de 80 años, remitido a consultas de Endocrinología por TSH de 13,5 μg/ml y T4L 1,61 mU/L, con adelgazamiento de 8 kg de peso el mes previo. Se decidió iniciar tratamiento con levotiroxina 25 μg/día y fue titulándose la dosis hasta 150 μg/día. Nunca se logró normalizar la TSH, elevándose la T4L hasta 3,01 mU/L. Por lo que se suspendió el tratamiento con levotiroxina, se realizó el test de TRH, obteniendo TSH basal 26,6 y tras estímulo 26,7, con una SHBG 120 nmol/L (VN 12-75 nmol/L). En la RMN (2010) se objetivó un macroadenoma hipofisario de 7,6 cm³ con infiltración de seno cavernoso izquierdo y paredes del seno cavernoso derecho que contacta con quiasma óptico, sin desplazamiento. La campimetría fue normal y el Octreoscan positivo. Se inicia tratamiento con Octeotride LAR 20 mg/28d, con reducción del tamaño tumoral objetivado en RMN. Valorado por neurocirugía, se decide no operar debido a que no presenta compresión quiasmática y a la buena respuesta a la terapia farmacológica. Posteriormente se titula la dosis de Octeotride LAR hasta 30 mg/28d. Se realizan controles analíticos anuales presentando siempre los parámetros hormonales en rango de normalidad. En el último control por imagen (2015) se objetiva reducción del 57% del volumen tumoral respecto a la RMN al diagnóstico, sin signos de infiltración del seno cavernoso.

Discusión: Hay que considerar el TSHoma en el diagnóstico diferencial del hipertiroidismo. El tratamiento definitivo es la cirugía transesfenoidal, habiendo alternativas médicas eficaces con análogos de somatostatina que logran control bioquímico y citorreducción tumoral.