Una de las complicaciones más frecuentes tras un episodio isquémico cerebral son las infecciones, entre las que destacan la neumonía, la infección urinaria y la sepsis. Estas contribuyen a la mortalidad, especialmente en las primeras semanas tras el infarto1. Sin embargo, la formación de un absceso cerebral sobre un área de malacia tras una isquemia previa es una complicación infrecuente. Presentamos a continuación un caso y revisión de la literatura.
Varón de 52años con consumo excesivo de alcohol, fumador de 20cigarrillos/día e hipertensión arterial mal controlada. En agosto de 2010 sufrió un accidente cerebrovascular (ACV) isquémico aterotrombótico en el territorio de la arteria cerebral media derecha confirmado mediante resonancia magnética cerebral, ya que la tomografía computarizada (TC) al ingreso había sido normal. Durante los 10días de ingreso no presentó ninguna complicación infecciosa. Al alta presentaba leve afasia motora y hemiparesia izquierda, siendo trasladado a un centro sociosanitario. Dos meses después el paciente fue llevado a urgencias por fiebre de 7días de evolución y disminución del nivel de consciencia. El paciente estaba obnubilado, con hemiplejia izquierda, Babinski izquierdo y emitía sonidos incomprensibles. En la TC cerebral se detectó una lesión redondeada hipodensa de 3cm de diámetro mayor que captaba contraste en anillo en el interior del área de malacia del infarto cerebral previo. Con el diagnóstico de absceso cerebral se inició tratamiento con cefotaxima (2g/8h), metronidazol (500mg/8h) y linezolid (600mg/12h) por vía parenteral, ya que el paciente procedía de un centro sociosanitario. El servicio de neurocirugía realizó limpieza quirúrgica, aislándose en los cultivos quirúrgicos, enviados en port-a-cult, Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM), resistente a quinolonas y cotrimoxazol, por lo que se completó tratamiento con linezolid en monoterapia durante 6semanas. Los hemocultivos y el frotis nasal para SARM fueron negativos. No se detectaron datos ecocardiográficos sugestivos de endocarditis. El paciente recuperó su situación neurológica basal y no presentó nuevas complicaciones tras más de 12meses de seguimiento.
Los abscesos cerebrales constituyen una patología infecciosa infrecuente del sistema nervioso central, con una incidencia estimada de 2-5casos por millón de habitantes/año2. Pueden originarse por extensión desde un foco adyacente (otitis o mastoiditis subaguda o crónica, infecciones en los senos paranasales o infección dental), tras un traumatismo penetrante, una intervención quirúrgica, o bien por diseminación hematógena.
Tras revisar la literatura se han identificado solamente 9casos de absceso cerebral sobre infarto isquémico previo (tabla 1). La mediana de edad de los pacientes fue de 68años (rango 16-77años), con predominio de varones (7:3). La clínica fue inespecífica en la mayoría de los casos y el diagnóstico se basó en los estudios de imagen. Cabe destacar la alta rentabilidad de los cultivos de los abscesos, obteniéndose crecimiento en 7 de los 9 pacientes. El absceso cerebral fue diagnosticado en las primeras semanas tras el episodio isquémico (mediana 8semanas; rango 5-55semanas). Esto podría estar en relación con una alteración de la barrera hematoencefálica tras el ACV, que daría lugar a un tejido cerebral más vulnerable a la infección en caso de producirse una bacteriemia1,3–5. Así, en varios de los casos se demostró el aislamiento del mismo microorganismo en el absceso y en hemocultivos1,3,6.
Casos de absceso cerebral sobre lesión isquémica previa
| Referencia | Edad (años) | Sexo | Tiempo post-ACV (semanas) | Síntomas | Origen de la infección | Microorganismo | Lugar de aislamiento | Evolución |
| 7 | 70 | Varón | 5 | Fiebre, vómitos y anisocoria | Desconocido | Muerte | ||
| 6 | 16 | Mujer | 8 | Fiebre, somnolencia, cefalea, focalidad | Urinaria | E. coli y E. faecalis | Sangre, orina y absceso | Mejoría |
| 8 | 67 | Varón | 7 | Cefalea, vómitos y somnolencia | Desconocido | Probable tuberculosis | Mejoría | |
| 1 | 68 | Varón | 12 | Fiebre y somnolencia | Urinaria | Proteus mirabilis | Sangre, orina y absceso | Muerte |
| 9 | 77 | Varón | 55 | Somnolencia, focalidad | Pulmonar | SARM | Esputo y absceso | Mejoría |
| 5 | 52 | Mujer | 8 | Fiebre y cefalea | Probablemente pulmonar | S. aureus | Absceso | Mejoría |
| 4 | 74 | Varón | 6 | Fiebre y somnolencia | Desconocido | Mejoría | ||
| 3 | 33 | Mujer | 7 | Fiebre | Sepsis | Streptpcoccus grupo C | Sangre y absceso | Mejoría |
| 10 | 75 | Varón | 12 | Ausencia de mejoría | Sepsis | S. epidermidis | Absceso | Mejoría |
| Presente caso | 52 | Varón | 8 | Fiebre y somnolencia | Desconocido | SARM | Absceso | Mejoría |
Aunque la incidencia real de esta complicación se desconoce, se piensa que podría tratarse de una patología infradiagnosticada1,3–5. Esto podría deberse a que al localizarse el absceso en un área cerebral afuncional, la clínica puede ser inespecífica y, por ello, pasar inadvertida. Por otro lado, en algunos casos puede plantearse el diagnóstico diferencial radiológico entre absceso y trasformación hemorrágica.
Al igual que en todos los abscesos cerebrales, el manejo debe ser medicoquirúrgico. Para el tratamiento antibiótico empírico en estos pacientes sería conveniente recoger los procesos infecciosos durante el episodio de hospitalización por el ACV, así como durante el periodo entre el episodio isquémico y el absceso cerebral. Por otro lado, el ingreso reciente obligaría a cubrir microorganismos nosocomiales, especialmente SARM.
De todos estos datos podemos concluir que la presencia de absceso cerebral sobre un área de infarto previo es infrecuente y debe ser excluida en los pacientes con ACV reciente y cuadro febril sin foco aparente. El tratamiento empírico debería cubrir microorganismos nosocomiales, ya que en la mayoría de los casos la infección ocurrió durante el ingreso hospitalario.
