El parvovirus B19 (PVB19) es un virus de ADN de la familia Parvoviridae, único patógeno para el hombre de dicha familia. Desde su hallazgo en 1975 y su asociación a enfermedad clínica en 1981 ha sido identificado como agente causal de varias enfermedades y síndromes clínicos, siendo las más habituales el eritema infeccioso o quinta enfermedad1,2, la aplasia medular aguda3, anemias crónicas en pacientes inmunodeprimidos, hydrops fetalis no inmune, artralgias y/o artritis poliarticulares en adultos. También se han descrito otras afectaciones menos frecuentes, como hepatitis, eritema multiforme ampolloso, encefalitis, afectación de nervios craneales, síndrome del túnel carpiano bilateral, miocarditis y pericarditis4-7, entre otras.
Presentamos un caso visto en nuestro servicio de síndrome papulopurpúrico en guante y calcetín (SPPGC) asociado a la infección por el PVB19.
Se trata de un varón de 39años, fumador y consumidor de alcohol en el fin de semana, con únicos antecedentes médicos relevantes de hipertrigliceridemia en tratamiento dietético y vasectomizado 5años atrás. Sin consumo de fármacos o drogas recientes ni historia de alergias. Acude a urgencias por aparición de lesiones cutáneas palpables de 5días de evolución, inicialmente en el dorso de ambos pies y en los tobillos, extendiéndose posteriormente a ambas muñecas y al torso (fig. 1). Asociaba fiebre en domicilio de hasta 39¿C de 3días de evolución. La exploración física resultó anodina, con excepción de presencia de lesiones papulosas de color purpúrico, palpables, en zonas de flexión (dorso de pies, tobillos, glúteos, ingles, muñecas y axilas), que no desaparecían con la vitropresión, y fiebre de 38¿C evidenciada en el servicio de urgencias. En la analítica de urgencias destacaba únicamente trombocitopenia, con 108.000plaquetas/μl, y creatinina de 1,2mg/dl; la radiografía de tórax y el sedimento de orina eran normales. El paciente no había realizado viajes recientes al extranjero Se decidió cobertura empírica con amoxicilina-clavulánico e ingreso en planta para estudio. En la analítica en planta destacaba una trombocitopenia que alcanzó un mínimo de 78.000plaquetas/μl; VSG de 30mm y PCR de 105mg/l; TGD: 373mg/dl; GOT: 52U/l; GPT: 97U/l; GGT: 107U/l, LDH: 505U/l; el resto de los parámetros, incluidos anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, complemento C3 y C4, dentro del rango de normalidad. Las serologías para virus de la hepatitis A, B y C, VIH, citomegalovirus, VEB, Leishmania y Rickettsia fueron todas negativas. Serología de PVB19 mediante ELISA: IgM positiva, IgG negativa. A las 72h del ingreso el paciente quedó afebril, los recuentos plaquetarios fueron aumentando rápidamente en los días siguientes y las lesiones cutáneas comenzaron a resolverse. Se realizó biopsia cutánea compatible con exantema viral. A la vista de los resultados descritos y del curso clínico se realizó el diagnóstico de SPPGC asociado a infección por PVB19.
El SPPGC es un cuadro clínico consistente en lesiones exantemáticas de distribución típica en manos y pies y fiebre moderada con adenopatías y artralgias, pudiendo posteriormente extenderse en forma centrípeta a otras regiones como mejillas, codos, rodillas, genitales, muslos y axilas. Fue descrito en 1990 por Harms, Feldman y Saurat8, y en 1991 Bagot y Revuz9 lo relacionaron por primera vez con el PVB19. Desde entonces, más de 70casos han sido publicados en relación a diversos virus (Coxsackie B6, EBV, CMV, HHV-6, VHB, sarampión), siendo el principal agente implicado, en cerca de dos tercios de los casos, el PVB19. Afecta fundamentalmente a adultos jóvenes, con un pico estacional en primavera-verano. Los hallazgos analíticos suelen ser inespecíficos, destacando la leucocitopenia, leves elevaciones de transaminasas y de la velocidad de sedimentación, aunque también hay descritos unos pocos casos que cursaron con plaquetopenias moderadas10. El curso es generalmente benigno y el tratamiento habitualmente sintomático, con resolución en una o 2semanas.
El diagnóstico consiste fundamentalmente en la presencia de la clínica típica junto con la evidenciación de uno de los agentes causales típicos. La detección de anticuerpos IgM anti-VB19 mediante ELISA es rápidamente detectable tras la infección aguda y permanecen detectables hasta 2-3meses tras la infección, mientras que la IgG suele aparecer hacia el séptimo día de la enfermedad y mantenerse de por vida. En caso de dudas diagnósticas, la PCR cuantitativa en tiempo real puede servir para clarificar el diagnóstico. De persistir dudas en pacientes con IgM positiva e IgG negativa sería conveniente repetir la determinación pasadas unas semanas a fin de observar la seroconversión de la IgG. En el caso que presentamos no fue posible realizar dicha determinación seriada por no asistir el paciente a las revisiones en consulta externa, pero lo característico de las lesiones nos lleva a plantear el diagnóstico de SPPGC asociado a infección por PVB19.
