Tras la lectura del trabajo de Fernández de Orueta et al1, en el que se describe el caso de un paciente con acidosis láctica inducida por linezolid, nos parece importante aportar algunas consideraciones que puedan servir para clarificar ciertos aspectos relativos a los trastornos ácido-base y, más en concreto, a los trastornos mixtos y a su diagnóstico. Somos conscientes de que el ámbito de la revista quizá no sea el más adecuado para tratar este tema, pero no es menos cierto que las alteraciones ácido-base incumben a todas las especialidades médicas y que su correcta caracterización puede ser el indicio fundamental para identificar el proceso causante2,3. Dentro de estas, las alteraciones del equilibrio ácido-base mixtas merecen especial atención tanto por su frecuencia e implicaciones pronósticas, como por su bajo grado de reconocimiento en la práctica habitual4–7.
Lo anterior viene a cuento de la siguiente afirmación de los autores: «(…) la gasometría venosa mostraba un patrón de acidosis metabólica (pH 6,93; 44mmHg de presión parcial de CO2, 9,2mmol de bicarbonato y 23,2mmol/l de exceso de bases) (…)».
No consideramos el signo del exceso de bases (que, en este caso, debería ser negativo) por atribuirlo a una errata de imprenta. Si trasladamos teóricamente los valores de la PaCO2 a los que le corresponderían en sangre arterial (38mmHg)7, y aplicamos, bien la fórmula de Albert et al8 (PaCO2=1,54×CO3H+8,36±1), o la más habitualmente empleada para comprobar las respuestas compensatorias (en la acidosis metabólica, la PaCO2 desciende 1,2mmHg por cada 1mmol/l de descenso del bicarbonato), obtenemos la cifra de presión parcial de CO2 que le correspondería como mecanismo de compensación (20–23mmHg, frente a los 38mmHg que describen los autores). Ese exceso de 15–18mmHg para la PaCO2, traduce que el paciente presenta una acidosis respiratoria asociada, y no solo una acidosis metabólica láctica. Revisando el caso, el enfermo presentó disnea en varias ocasiones, y padecía una fibrosis pulmonar idiopática; trastornos ambos que bien pudieran explicar la alteración respiratoria.
Así las cosas, debe quedar claro que en todo trastorno ácido-base se producen necesariamente respuestas compensatorias (renales en trastornos respiratorios y respiratorias en trastornos metabólicos) que siguen comportamientos predecibles y que intentan mantener normal el pH. Así, las compensaciones no proporcionadas, por exceso o por defecto, implican un trastorno ácido-base mixto, que puede cursar, por otra parte, con un pH dentro del rango normal.
La asociación de acidosis respiratoria y acidosis metabólica es habitual en situaciones tales como la parada cardiaca o respiratoria, la sepsis, las intoxicaciones o el edema pulmonar9. Además, puede observarse (como en el caso que nos ocupa) ante la coincidencia de varias enfermedades en un mismo paciente. Es el caso, por ejemplo, de un paciente con EPOC y diarrea grave10.
En definitiva, para la correcta caracterización de un trastorno ácido-base, se necesita, además del conocimiento de la clínica del paciente (un enfermo con agudización grave de asma, por ejemplo, puede tener unos valores gasométricos similares a los de otro con insuficiencia respiratoria crónica y diarrea) y de la filiación del trastorno ácido-base primario, el análisis detallado de la coherencia de los mecanismos compensatorios. Cuando esta no exista, estaríamos ante un trastorno ácido-base mixto.
