Mujer de 78años con antecedentes de diabetes mellitus tipo2, esteatosis hepática y síndrome posflebítico bilateral con edema crónico de predominio derecho, no fumadora. En junio de 2012 fue diagnosticada en otro centro de polimialgia reumática con biopsia de arteria temporal negativa en base a síndrome constitucional, especialmente cansancio, y reactantes de fase aguda elevados sin otro origen explicable, por lo que se prescribió prednisona (PRD) 10mg por vía oral al día. Dos semanas después se incrementó la dosis a 45mg/24h por la aparición de sintomatología de posible claudicación mandibular. Dos meses tras el inicio del tratamiento esteroideo empeoró, refiriendo astenia, malestar general, pérdida de peso y artralgias en hombros (en ese momento la dosis diaria de PRD era de 25mg). Aunque no refería síntomas respiratorios, se realizó una radiografía de tórax que mostraba una imagen nodular en el lóbulo superior izquierdo (no visible en radiografías previas). En una TAC se visualizaba como un nódulo pulmonar solitario (NPS) de 17×10mm periférico, no calcificado, redondeado y con bordes lisos (fig. 1). Se realizó una PET/TAC que demostró captación homogénea en el nódulo compatible con malignidad. La fibrobroncoscopia no demostró lesiones endobronquiales. En el cultivo del aspirado bronquial se aislaron Staphylococcus aureus y Haemophilus influenzae. El examen citológico, la tinción de Ziehl y el cultivo de Löwenstein fueron negativos. Se desestimó la punción del nódulo por interposición de la escápula izquierda, por lo que se incluyó en lista de espera para resección del nódulo mediante videotoracoscopia. Tres semanas después ingresó en nuestro hospital por dolor y tumefacción desde la rodilla hasta el pie derecho, sin presentar fiebre (dosis diaria de PRD de 10mg). En la exploración física destacaba edema, calor, un nódulo subcutáneo en la cara interna de la pierna, doloroso a la palpación (fig. 2), y flexión dolorosa de la rodilla. La analítica mostraba elevación leve de ALT y AST, 13.320leucocitos/mm3 (90% neutrófilos), hemoglobina 9,6g/dl, INR 1,53, proteína C reactiva 109mg/l y velocidad de sedimentación de 116mm. Se obtuvieron hemocultivos (4frascos), que fueron estériles. Se realizó artrocentesis de la rodilla, obteniendo líquido purulento y remitiendo muestras para cultivo. También se realizó una TAC de la rodilla derecha que mostró patrón permeativo en la tibia proximal, y una resonancia, que mostraba signos de osteomielitis de la tibia proximal (fig. 3), artritis y abscesos en la porción distal del bíceps femoral y gemelos.
Evolución
En el cultivo del líquido articular (inoculado en frascos de hemocultivos para aerobios) se aisló Nocardia spp. resistente a quinolonas, que mediante estudio con técnicas de biología molecular correspondía a Nocardia cyriacigeorgica. La cuantificación de inmunoglobulinas era normal y la serología VIH, negativa. Se realizó una TAC craneal que descartó afectación encefálica y se prescribió cotrimoxazol (15mg/kg/día de trimetroprim) y ceftriaxona 1g/24h, ambos por vía intravenosa, durante un mes. Posteriormente cotrimoxazol (10mg/kg/día de trimetroprim) por vía oral durante 11meses adicionales. Los signos inflamatorios de la pierna derecha desaparecieron tras la tercera semana de tratamiento. Una TAC de tórax realizada a las 4semanas del inicio del tratamiento evidenció la desaparición del nódulo (fig. 4).
Comentario
La paciente padecía una nocardiosis diseminada, de presumible origen respiratorio, que se manifestó a las pocas semanas de iniciar tratamiento con corticoides1. No se puede determinar si la diseminación se produjo como consecuencia de una infección reciente o por reactivación de una infección antigua2. En cualquier caso, debe destacarse la estrecha relación temporal entre el deterioro de la inmunidad celular de origen farmacológico y la aparición de la nocardiosis diseminada2-4. En pacientes inmunodeprimidos la proporción de infecciones causantes de NPS es superior que en inmunocompetentes5-7. Entre ellas se encuentran las producidas por micobacterias, otras bacterias actinomicetales como Nocardia, Actinomyces o Rhodococcus, hongos filamentosos, criptococo y virus8-11. Estas infecciones pueden producir una captación intensa y homogénea en el PET-TAC que puede ser similar a la producida por los carcinomas12.
La ausencia de cavitación en el nódulo pudo influir en la negatividad de la tinción de Ziehl1,3,13. La afectación pulmonar por Nocardia puede manifestarse en forma de nódulos de varios tamaños (más frecuentemente múltiples) con tendencia a la cavitación que puede acompañarse de halo, áreas de consolidación y derrame pleural14,15. Una minoría de pacientes presenta un nódulo pulmonar solitario sin otras alteraciones radiológicas3,15.
Consideramos que la afectación de la rodilla y de los tejidos cercanos pudo producirse por vía hematógena. Los huesos más frecuentemente afectados en estos casos son la columna, el fémur y la tibia16-18.
La identificación de Nocardia en el líquido articular permitió la curación de la paciente evitando un terapéutico procedimiento invasivo. En la taxonomía del género Nocardia se han producido recientes cambios debido a la identificación molecular4. N.cyriacigeorgica ha sido descrita recientemente y constituye entre el 10 y el 22% de diversas series1,19. Una de sus características es la elevada tasa de resistencia a ampicilina, amoxicilina/clavulánico, quinolonas y claritromicina4,20.
A pesar de la elevada mortalidad de los pacientes con nocardiosis diseminada, nuestra paciente respondió rápidamente al tratamiento antibacteriano y a la retirada del tratamiento corticoideo1,2,15.
Se expresa nuestro agradecimiento al Servicio de Taxonomía Bacteriana del Instituto de Salud CarlosIII (Dr. D. Juan Antonio Sáez Nieto) por la identificación definitiva de la cepa.
