La fiebre Q es una zoonosis de distribución universal causada por Coxiella burnetii. En España se considera una enfermedad endémica1. Presentamos un brote familiar en la localidad de Vinuesa, provincia de Soria.
A finales de agosto de 2008 ingresó en nuestro hospital un hombre de 50 años con fiebre, cefalea y dificultad respiratoria. En la radiografía se observó una neumonía bilateral. Dos días más tarde ingresaron su mujer con una neumonía en la língula, un hijo con neumonía en el lóbulo inferior derecho y la novia de éste con neumonía en el lóbulo superior derecho. Los 4 presentaban elevación de la proteína C reactiva, con una fórmula sanguínea normal. El hijo tenía además una ligera elevación de aminotransferasas. Obtuvimos para todos ellos un resultado positivo en la detección de anticuerpos a C. burnetii de IgM de fase II (kit ELISA Panbio®), ante lo que se inició tratamiento con doxiciclina. Tras estos resultados nos remitieron para su estudio los sueros de otro hijo y de una hija que convivían en la casa pero ambos asintomáticos. Los sueros, fase aguda y fase convaleciente, se enviaron al Centro Nacional de Microbiología para estudio por fijación de complemento e inmonofluorescencia indirecta. Los resultados demostraron infección en todos ellos (tabla 1).
Resultados serológicos frente a Coxiella burnetii
| Clínica | Serología en agosto de 2008 | Serología en septiembre de 2008 | |||||
| Anticuerpo en fase II: | Anticuerpo en fase II: | Anticuerpo en fase I: | |||||
| IgG | IgM | IgG | IgM | IgG | IgM | ||
| Padre | Neumonía bilateral | 1/200 | 1/100 | 1/1.600 | ≥1/200 | 1/200 | ≥1/200 |
| Madre | Neumonía en la língula | 1/400 | ≥1/200 | 1/3.200 | 1/100 | 1/100 | 1/50 |
| 1.° hijo | Neumonía en el lóbulo inferior derecho | 1/100 | 1/50 | 1/1.600 | 1/100 | 1/50 | 1/100 |
| Novia | Neumonía en el lóbulo superior derecho | 1/50 | 1/50 | 1/800 | 1/100 | 1/50 | 1/100 |
| 2.° hijo | Asintomático | 1/400 | 1/50 | 1/3.200 | 1/100 | 1/100 | ≥1/200 |
| Hija | Asintomático | 1/50 | Negativo | 1/200 | Negativo | 1/100 | 1/100 |
Como antecedente epidemiológico, la familia relata que 10 días antes del inicio de los síntomas una gata había parido bajo una cama. En esa cama estaba durmiendo la siesta el padre. La madre se encargó de limpiarlo más tarde y después habían dormido en esa habitación los 2 hijos varones. Tanto la novia como la hija habían pasado ese día por la habitación. Lamentablemente, no se pudieron obtener muestras de la gata ya que tras los primeros resultados fue sacrificada.
C. burnetii es un cocobacilo intracelular obligado que se ha aislado en una amplia variedad de animales, tanto salvajes como domésticos2,3. Los animales infectados suelen permanecer asintomáticos, pero es una causa importante de abortos e infertilidad animal4. C. burnetii es excretado por orina, heces, leche y otras secreciones; además, se acumula en grandes cantidades en la placenta y se elimina masivamente durante el parto, en el que se forman aerosoles que constituyen la vía de transmisión habitual en humanos3. El microorganismo y sus esporas pueden transportarse a grandes distancias con el viento4 y resistir largos períodos de tiempo en el medio ambiente3. Aunque la fuente más común son los animales de granja, como vacas, ovejas y cabras, las mascotas como perros y sobre todo gatos constituyen un reservorio importante de C. burnetii y, por tanto, una fuente de brotes de fiebre Q. Desde 1884 están documentados varios brotes familiares por exposición a mascotas parturientas5–7 y en un estudio realizado en Canadá8 se encontró que la exposición a partos de gatas y gatitos recién nacidos eran los factores de riesgo más fuertemente asociados al padecimiento de la fiebre Q. Existe riesgo de contagio por ingestión de leche cruda3. También se ha encontrado C. burnetii en más de 40 especies de garrapatas; sin embargo, la picadura de garrapata no es la vía de transmisión habitual en humanos2,3,9. La transmisión interhumana es excepcional4,9.
Tras la inhalación, el microorganismo se reproduce en el pulmón, invade el torrente sanguíneo2 y produce una infección asintomática en el 50% de las ocasiones. La fiebre Q aguda tiene un período de incubación de 2–3 semanas4,9, los cuadros clínicos más frecuentes son el síndrome febril, la neumonía y la hepatitis con predominio de uno de los 3 según el área geográfica3,10. Mientras que en el sur de España predomina la fiebre y la hepatitis, en el norte es más habitual la forma neumónica4,9,10. Esta neumonía suele ser de características atípicas con fiebre, cefalea intensa y artromialgias, y en el 50% de los casos se acompaña de leves alteraciones hepáticas. Algunos pacientes desarrollan la forma crónica, la más característica es la endocarditis10.
El aislamiento de C. burnetii en cultivos celulares desde muestras de sangre o tejidos es complicado. Se puede recurrir a técnicas de detección directa sobre tejidos con tinciones o con microscopía electrónica, además, se están obteniendo buenos resultados con las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para detectar ADN en cultivos celulares y muestras clínicas3. Sin embargo, la mayoría de los laboratorios utilizan técnicas serológicas para el diagnóstico utilizando suero de fase aguda y de fase de convalecencia. El diagnóstico de fiebre Q aguda se confirma por seroconversión o por la presencia de unos títulos elevados de IgM3 de los anticuerpos de fase II4. En nuestro caso, tanto el padre como la madre presentaban unos títulos de IgM de fase II elevados en el primer suero, y en todos los afectados se evidenció seroconversión para los anticuerpos de IgG de fase II, aunque en el caso de la hija los bajos niveles de anticuerpos alcanzados hacen que difícilmente pueda incluirse como parte del brote actual.
En la provincia de Soria se han detectado en la última década (1998–2008) un total de 31 casos de fiebre Q aguda. En 1998 se documentó un brote1 en el que se confirmaron 15 casos. Durante el resto de la década se diagnosticaron 10 casos más hasta el brote familiar que presentamos.
