Candida spp. es habitante de la flora normal del tracto gastrointestinal (TGI) de los seres humanos1. Durante las terapias antibióticas (TAtb) prolongadas se produce proliferación y aumento de la colonización intestinal por Candida spp., lo que constituye un importante factor que predispone a su diseminación2,3.
La integridad de la barrera mucosa del TGI y el correcto funcionamiento de la inmunidad local forman parte de los mecanismos de protección para evitar la invasión candidiásica al torrente sanguíneo1.
La infección por Clostridium difficile (ICD) es una de las principales causas de diarrea intrahospitalaria de causa infecciosa. Se caracteriza por despertar en el huésped una respuesta inflamatoria intensa provocada por la hiperproducción de toxinas4 con la consiguiente injuria epitelial, alteración de la funcionalidad neutrofílica5 y la potencial translocación de gérmenes intestinales. Su tratamiento se ha vinculado con una marcada alteración de la flora intestinal y el consecuente aumento de la colonización por Candida spp.6.
Una publicación reciente que describe el caso de pacientes tratados por ICD que desarrollaron candidemia, plantea una posible correlación entre ambas entidades5.
Presentamos el caso de un paciente que desarrolló candidemia tras el tratamiento de ICD, y discutimos su asociación.
Varón, diabético, de 67 años de edad, que ingresó presentando un cuadro de 3 meses de evolución de lumbalgia y fiebre intermitente. Se le diagnosticó una espondilodiscitis mediante una resonancia magnética nuclear, identificándose como agente causal Staphylococcus aureus sensible a la meticilina, tanto en los cultivos de sangre, como en la punción de la vértebra afectada.
Al ingreso, se le indicó TAtb empírica con clindamicina que, con los resultados de los cultivos, fue modificada a cefalotina y rifampicina.
Se descartó endocarditis bacteriana con 2 estudios ecocardiográficos, y a los 21 días de terapia intravenosa se secuenció a vía oral (vo) con cotrimoxazol y rifampicina.
Se utilizaron catéteres periféricos solamente durante las primeras 3 semanas de internación. Nunca tuvo colocado un catéter venoso central ni presentó flebitis o signos compatibles con infección endovascular.
A los 58 días de la TAtb presentó diarrea, leucocitosis (16.000cél/ml) y elevación de la creatinina (2mg/dl), por lo que se investigó la presencia de toxinas A y B de Clostridium difficile en materia fecal, siendo estas positivas. Se suspendió la TAtb y se inició tratamiento con metronidazol (MTZ) vo, que recibió durante 10 días, con resolución del cuadro. Tras 70 días de ingreso hospitalario, presentó fiebre con escalofríos. Se efectuaron nuevos hemocultivos en los que se aisló Candida parapsilosis (C. parapsilosis). Se instauró tratamiento con fluconazol, completando 14 días, con buena respuesta clínica.
La aparición de candidemia tras el tratamiento de ICD fue recientemente asociada al uso de vancomicina y fidaxomicina6, aunque se ha comunicado también después del tratamiento con MTZ3.
En modelos murinos Cole et al.1 demostraron que para desarrollar candidiasis hematógena eran necesarias la colonización fúngica gastrointestinal, la alteración de la integridad epitelial y la disfunción en la inmunidad de la mucosa.
Raponi et al.7 evaluaron la colonización candidiásica de la materia fecal entre pacientes con diarrea y hallaron que, quienes tenían ICD, tuvieron una colonización por Candida spp. significativamente mayor (83 vs. 67%; p<0,05) que quienes tenían diarreas por otras causas, sugiriendo una conexión entre ambos hechos.
En un estudio de casos y controles donde se evaluaron factores de riesgo para el desarrollo de candidemia, Russo et al.8 demostraron que la ICD severa (leucocitos >15.000cél/ml y creatinina>1,5 veces el valor basal) era una condición predisponente para la translocación de Candida spp. al torrente sanguíneo. Asimismo documentaron que un 51% de candidemias causadas por Candida no-albicans en ausencia de infecciones endovasculares, lo que podría homologarse al hallazgo de C. parapsilosis en el caso en discusión.
Si bien nuestro paciente tenía otros factores de riesgo para desarrollar candidemia (edad, diabetes, hospitalización y TAtb prolongada5) la relación temporal con la ICD y la ausencia de otro foco sugirieron una relación entre estas 2 infecciones.
Hay escasas comunicaciones en la literatura en donde se vinculen estos hechos. Estamos a la espera de más estudios que demuestren la correlación real entre candidemia e ICD, y expongan los mecanismos patogénicos involucrados en esta asociación.
FinanciaciónLos autores declaran no haber recibido ninguna financiación para la realización de este trabajo.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
