Hemos leído con interés el artículo de Riquelme et al1 en el que describen un nuevo caso en España (concretamente en Albacete) de meningitis por Streptococcus suis. Los autores aseveran que se han publicado 8 casos en España (7 casos de meningitis, 5 de éstos asociados a bacteriemia, y un caso de sacroilitis). Respecto a esto nos gustaría aportar 2 casos más de infecciones graves en seres humanos causadas por este microorganismo en España. Ambos corresponden a casos de endocarditis aguda, uno publicado en esta revista y descrito en Canarias por Alonso Socas et al en el año 20062, y el otro publicado por los autores firmantes de esta nota en «Casos de Microbiología Clínica»3.
Brevemente, se trataba de un varón de 70 años con los únicos antecedentes de interés de ser diabético y de ayudar esporádicamente a su hijo en una granja de cerdos. Acudió a urgencias por presentar un cuadro de disnea progresiva que determinó su ingreso en la unidad de cuidados intensivos. Allí se le realizó un ecocardiograma transtorácico, en el que se observó una vegetación aórtica de 1 cm; su diagnóstico fue endocarditis bacteriana sobre válvula aórtica con insuficiencia aórtica grave, insuficiencia mitral de moderada a grave e hipertensión pulmonar grave. El ecocardiograma transesofágico confirmó los hallazgos del ecocardiograma transtorácico y no se visualizó ningún absceso perianular. En los 2 hemocultivos extraídos se observaron cocos grampositivos en cadenas que posteriormente se identificaron como S. suis tipo i mediante el sistema Api 20 Strep (BioMérieux); la sensibilidad (realizada mediante microdilución, panel Strhae, IZASA) fue la siguiente: sensible a penicilina (concentración mínima inhibitoria de 0,02 mg/L), cefotaxima ≤0,06 mg/L, quinolonas, rifampicina y vancomicina. La cepa fue resistente a eritromicina ≥32 mg/L, azitromicina, josamicina, clindamicina y tetraciclina ≥4 mg/L). Ante estos hallazgos, se pautó como tratamiento la combinación de vancomicina (1 g/12 h) y de gentamicina (240 mg/24 h). Días después, el paciente se envió a otro centro sanitario, donde se le realizó recambio valvular aórtico y colocación de prótesis mecánica Saint Jude n.o 21. En la intervención no se apreciaron abscesos perivalvulares ni perforación y se observó la vegetación aórtica (1 cm) pero la válvula mitral libre de vegetaciones. El tratamiento antimicrobiano se cambió posteriormente tras conocer la identificación y la sensibilidad del aislado a la combinación de penicilina G sódica (3 × 106 U/4h por vía intravenosa) durante 4 semanas y de gentamicina (240 mg/24 h) durante 2 semanas. La evolución posterior fue satisfactoria y finalmente, en la revisión de los 6 meses, se dio de alta al paciente al estar cardiológicamente asintomático.
Nos parece interesante hacer hincapié en la importancia de identificar a S. suis como patógeno altamente virulento en seres humanos1,2,4,5. En el caso de endocarditis puede asentarse sobre válvula nativa y causar cuadros de evolución aguda; muchos de estos cuadros requieren cirugía de recambio valvular 2,3,5. Por otro lado, S. suis es uno de los agentes etiológicos de mayor significación clínica en el ganado porcino y las infecciones por esta especie bacteriana se consideran enfermedades emergentes dentro de la industria porcina. Así pues, estamos ante una zoonosis transmitida a partir de cerdos que es realmente una enfermedad ocupacional6, por lo que el diagnóstico microbiológico adquiere una relevancia todavía más acusada.
Se especula que la enfermedad en el cerdo podría sobrevenir por translocación intestinal debida a situaciones de estrés7 y el paso de este microorganismo al ser humano se suele relacionar con la exposición cutánea en la manipulación del cerdo5, aunque se han dado casos extremadamente graves en sujetos con una relación mucho menos estrecha, quizá debidos a un hipotético estado de portador8.
En el ganado porcino la enfermedad se relaciona con varios serotipos, pero los cuadros graves en humanos se suelen circunscribir al serotipo 2. A este respecto, creemos que la identificación de S. suis tipos i y ii que ofrece como identificación la casa comercial BioMérieux (API 20 Strep) podría inducir a error al identificarse erróneamente con el serotipo.
En cuanto a su elevada virulencia, S. suis posee una serie de factores de patogenicidad bien conocidos en el ganado porcino y entre los que se encuentran el polisacárido capsular, la suilisina (hemolisina, SLY), el factor extracelular EPF y la proteína MRP (muraminidase-released-protein). La cepa objeto del presente caso se caracterizó como S. suis serotipo 2, SLY (+), EPF (+) y MRP (−) en el centro Visavet de la Universidad Complutense de Veterinaria de Madrid mediante la aplicación de técnicas de PCR (polymerase chain reaction 'reacción en cadena de la polimerasa').
Ya se ha comentado que el aislamiento fue sensible a betalactámicos y resistente a macrólidos y tetraciclinas. Este patrón era el esperado, ya que coincidía con el patrón estudiado en el ganado porcino9. Con relación a la resistencia a macrólidos, presentaba el fenotipo MLSB y poseía el gen erm(B), codificante de la erm metilasa (detectado por PCR y secuenciación). Respecto a la resistencia a tetraciclinas, no se pudo identificar el mecanismo concreto, aunque se excluyeron algunos de los mecanismos más frecuentes (la participación de los genes tet(M) y tet(L) por PCR y la existencia de una mutación en la posición 2058 del gen codificante del ácido ribonucleico ribosómico 23S mediante amplificación y secuenciación).
Por último y para concluir, nos parece tentador especular con la semejanza con un patógeno como Streptococcus bovis (actualmente Streptococcus gallolyticus), tanto en el origen animal como en la producción de infecciones graves en humanos (entre las que se encuentran la bacteriemia y la endocarditis), como con la asociación a espondilodiscitis, e incluso a carcinoma de colon10.
AgradecimientosA la Dra. Carmen Torres (área de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de la Rioja, Logroño), que caracterizó los mecanismos de resistencia de la cepa de S. suis objeto del presente caso.
