Sr. Director: La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana es una parasitosis endémica de América Latina causada por el protozoario flagelado Trypanosoma cruzi y transmitida por las deyecciones de insectos hematófagos, de la subfamilia de los triatomídeos, de los que el más importante es el Triatoma infestants. También puede transmitirse por transfusiones de sangre o hemoderivados contaminados, en forma vertical de la madre infectada al producto de la concepción y entre ususarios de drogas de vía parenteral que comparten sus agujas y jeringas1. La Organización Mundial de la Salud estima que existen 10 millones de personas infectadas en Latinoamérica; la mayoría de ellas viven en áreas rurales, pero el aumento de las migraciones a zonas urbanas ha incrementado el diagnóstico de esta parasitosis en las grandes ciudades.
En su etapa aguda, se caracteriza por producir miocarditis y meningoencefalitis, en tanto la etapa crónica de la enfermedad se exterioriza a través de las megavísceras (megaesófago y megacolon) y miocardiopatía dilatada crónica.
La reactivación durante la etapa crónica de la enfermedad resulta infrecuente, pero puede ocurrir en pacientes inmunocomprometidos. En sujetos con enfermedad producida por el virus de la inmunodeficiencia humana VIH/sida avanzada puede presentarse como una menigoencefalitis difusa o como una lesión de masa cerebral ocupante2, que resulta indistinguible clínicamente o a través de las neuroimágenes de otros procesos infecciosos o neoplásicos que pueden comprometer el sistema nervioso central (SNC) de estos pacientes3. Presentamos un paciente con sida que desarrolló un síndrome de lesión ocupante del espacio cerebral.
Paciente de 25 años, de sexo masculino, argentino, nacido en Florencio Varela (provincia de Buenos Aires), infectado por el VIH-1, heterosexual, con antecedentes de uso de drogas intravenosa (cocaína) e inhalatorias (marihuana). No refirió haber recibido transfusiones de sangre o hemoderivados ni haber realizado viajes por el interior o exterior de nuestro país. Ingresó por un cuadro febril, acompañado de tos productiva, diarrea y deterioro del nivel de conciencia. El examen físico mostró un enfermo en mal estado general, con piel y mucosas pálidas, fiebre (38,5 °C axilar), paresia braquiocrural izquierda, fotofobia y estado estuporoso. La presión arterial fue de 120/70 mmHg, con 92 lat/min y una frecuencia respiratoria de 18 por minuto. Presentaba, además, hepatomegalia dolorosa y disminución de la ventilación de ambos campos pulmonares, con estertores crepitantes bibasales.
Los estudios complementarios al ingreso mostraron hematócrito del 38%, hemoglobina de 12,20 g, leucocitos 10.800 µ l con fórmula: 76% neutrófilos, 4% eosinófilos, 0% basófilos, 24% linfocitos, 6% monocitos, plaquetas 178/000/ µ l, eritrosedimentación 34 mm, LDH 530 U/l, iograma con 127 mEq/l de sodio y 3,7 mEq/l de K, glucemia uremia, creatininemia, y prueba de función hepática con valores normales. La radiografía de tórax evidenció un infiltrado intestinal parabasal izquierdo con hilios congestivos. Los hemocultivos para micobacterias, hongos y microorganismos comunes fueron negativos, igual que los exámenes de esputo para micobacterias, hongos, microorganismos comunes y Pneumocystis carinii. La serología para T. cruzi, HTLV 1 y 2, VDRL resultaron negativos. El recuento de linfocitos T CD4 + fue de 1 cel/ µ l. Una ecografía abdominal permitió comprobar la existencia de hepatomegalia, con aumento de la ecogenicidad compatible con esteatosis o fibrosis hepática, con adenopatía en el ligamento hepatoduodenal de 16 mm de diámetro. El resto de los estudios no mostraron otras alteraciones de significación. El examen de fondo de ojo reveló una retinitis activa en el ojo derecho compatible con infección por citomegalovirus, sin compromiso del ojo izquierdo. La tomografía axial computarizada con contraste demostró una imagen hipodensa, corticosubcortical frontoparietal dercha, de límites netos, y sin esfuerzo periférico del contraste (fig. 1). El informe del radiólogo fue el de lesión tipo vascular, secundaria a vasculitis, en el territorio de la arteria cerebral media derecha. Se inició tratamiento empírico para toxoplasmosis con primetamina, 75/50 mg diarios por vía oral, clindamicina, 2.400 mg día por vía intravenosa, dexametasona 16 mg/día intravenosa, difenilhidantoína a dosis de 300 mg día por vía oral y suplementos de ácido fólico (30 mg/diarios), más ganciclovir a dosis de inducción (250 mg por vía intravenosa cada 12 h). El paciente evolucionó de manera desfavorable, sin respuesta a la terapéutica instituida. Se acentuó el cuadro neurológico, evolucionando a una hemiplejía faciobraquiocrural izquierda, con afasia de expresión y miosis pupilar con escasa respuesta a la luz. Al mes de su ingreso, se agravó el cuadro respiratorio, lo que se interpretó como neumopatía nosocomial o aspirativa debida al compromiso del sensorio. Se agregó al tratamiento imipenem y amicacina, sin obtenerse respuesta, falleciendo a los 40 días del ingreso.
La autopsia no demostró alteraciones externas remarcables en el cerebro, que pesó 1.350 g, cerebelo, tronco encefálico ni meninges. Al efectuar los cortes correspondientes, se observó en el núcleo lenticular derecho y la zona periférica al mismo, un área de aproximadamente 5 cm de diámetro mayor, caracterizada por tejido pardusco, friable, de aspecto necrótico. Una zona de similares características se comprobó en el lóbulo parietal derecho, en su región posterior y en posición subcortical, de 5 cm de diámetro mayor. El polígono de Willis no mostró alteraciones.
Desde el punto de vista microscópico, en las zonas afectadas se observaron extensas áreas de necrosis con presencia de microorganismos de aproximadamente 1 µ de diámetro, localizados dentro y fuera de los macrófagos, con un infiltrado de predominio de polimorfonucleares y gliosis reaccional. Con técnica de coloración de Gallego, se comprobó que correspondían a amastigotes de T. cruzi (fig. 2). El diagnóstico anatomopatológico final fue de encefalitis chagásica.
Las lesiones de masa cerebral ocupante representan un problema de difícil diagnóstico en pacientes con sida. Si bien las etiologías más frecuentes de estas lesiones son la toxoplasmosis y los linfomas primarios del cerebro, deben incluirse en el diagnóstico diferencial otras afecciones como la leucoencefalopatía multifocal progresiva y las infecciones por hongos, micobacterias y microorganismos comunes3,4.
Los síndromes clásicos asociados con la enfermedad de Chagas crónica son bien conocidos; en contraste existen pocas publicaciones acerca de la forma de presentación como lesiones de masa cerebral ocupante. La mayoría de estos casos han sido diagnosticados en pacientes sudamericanos portadores de inmunodeficiencias (micosis fungoide, leucemia linfocítica, transplantes renales, sida)5-8. En Brasil, donde existen 6 millones de personas infectadas por T. cruzi, un estudio que incluyó 15 autopsias de pacientes con sida no encontró evidencias de esta parasitosis en el SNC9. Recientemente, Pagano et al10, en nuestro país, estudiaron 10 pacientes con sida y enfermedad de Chagas. Todos se presentaron como síndrome de masa cerebral ocupante y seis de ellos desarrollaron signos de hipertensión endrocraneal. Las neuroimágenes demostraron lesiones supratentoriales en nueve, que resultaron únicas en ocho de ellos. Un solo paciente presentó lesiones supra e infratentoriales. Todos los enfermos tuvieron recuentos de linfocitos T CD4 + bajos y en seis de ellos la reactivación de la infección por T. cruzi fue la primera manifestación de la enfermedad. La serología específica fue positiva sólo en seis de los 8 enfermos. El agente causal se identificó en todas las biopsias cerebrales y en tres muestras de líquido cefalorraquídeo.
En nuestra experiencia, la enfermedad de Chagas constituye la ter- cera causa de lesiones cerebrales focales en pacientes con sida. Consideramos que la encefalitis focal necrosante con absceso que presentó nuestro paciente se desarrolló claramente en el contexto de una profunda inmunodeficiencia debida al sida, que condicionó la reactivación de una infección quiescente por T. cruzi adquirida años antes. La serología negativa no debe invalidar la posibilidad de este diagnóstico, ya que el paciente puede perder los anticuerpos específicos en lo estadios terminales de la enfermedad VIH/sida. El tratamiento de esta parasitosis resulta habitualmente problemático, ya que los dos fármacos que se utilizan, nifurtimox y benznidazol, presentan efectos adversos serios y es-casa tolerancia. Existen algunas publicaciones de pacientes con diagnóstico de Chagas cerebral que mejoraron con la administración de nifurtimox. Investigaciones más recientes sugieren que el interferón gamma y el alopurinol pueden ser alternativas terapéuticas menos tóxicas. Creemos que la biopsia cerebral precoz debe indicarse en pacientes con sida en quienes se sospeche esta complicación. La posibilidad diagnóstica debe mantenerse aun cuando el sujeto no refiera antecedentes de permanencia de áreas endémicas para la infección. En estos casos, deberá tenerse en cuenta la puerta de entrada transfusional, por factores de coagulación o por uso de drogas intravenosas con intercambio de agujas y jeringas, como puede haber ocurrido en el paciente que presentamos.
En conclusión nuestro caso demuestra que la enfermedad de Chagas pude reactivarse en el contexto de la inmunodeficiencia que acompaña al sida y presentarse como una encefalitis necrosante multifocal con formación de abscesos por T. cruzi. Las lesiones resultan indistinguibles desde el punto de vista clínico y de las neuroimágenes de otras infecciones oportunistas o procesos neoplásicos que pueden comprometer el cerebro de los pacientes infectados por el VIH-1.
