Sr. Editor: La escarlatina es una enfermedad exantemática producida por Streptococcus pyogenes. Durante el siglo xix y comienzos del xx se registraron devastadoras epidemias de esta enfermedad 1. En los últimos 50 años el descenso en la morbimortalidad por S. pyogenes, propiciado por la introducción de la penicilina, motivó que la escarlatina fuese excluida de los sistemas de notificación de muchos países europeos 2. Sin embargo, recientemente se ha registrado en nuestro medio una reemergencia de esta enfermedad 3. Aunque S. pyogenes continúa siendo uniformemente sensible a penicilina, y este antibiótico constituye el tratamiento de elección, los fallos terapéuticos pueden oscilar entre el 25 y 35% 4,5. Entre las razones que explican estos fracasos se ha postulado la producción de betalactamasas por otras bacterias de la orofaringe, la supervivencia intracelular del microorganismo, un pobre cumplimiento del tratamiento y posibles fallos en la erradicación 4. La diferencia entre persistencia de la infección (ausencia de erradicación), recaída (erradicación transitoria y recolonización por la misma cepa) y reinfección (adquisición de una nueva cepa tras el tratamiento) 6 a menudo resulta difícil de establecer. En esta nota se describe un caso recurrente de escarlatina, con dos episodios ocurridos en un intervalo de 3 semanas, y causado por la reinfección con dos cepas diferentes de S. pyogenes.
Paciente de 4 años, sin antecedentes de interés, que fue atendida en consulta por presentar un cuadro de exantema y fiebre. En la exploración se apreció la existencia de amígdalas hipertróficas e hiperémicas con exudado mucopurulento y punteado petequial en región palatina, lengua discretamente aframbuesada y exantema eritematoso difuso distribuido por cara, tronco y extremidades acompañado de palidez perioral y signo de Pastia positivo. Se constató fiebre de 38,5 °C. El resto de la exploración fue normal. Ante la sospecha de escarlatina se obtuvo una muestra de frotis faríngeo y se pautó un tratamiento con fenoximetilpenicilina, por vía oral, en dosis de 250 mg, 3 veces al día durante 10 días. La evolución resultó satisfactoria, la fiebre remitió y el exantema desapareció a los 4 días de haberse instaurado el tratamiento. En el cultivo del exudado faríngeo se aisló S. pyogenes, confirmando así el diagnóstico de presunción. La identificación el microorganismo se realizó de manera convencional: crecimiento de colonias betahemolíticas en agar suplementado con un 5% de sangre de cordero, observación de cocos en cadenas a la tinción de Gram, susceptibilidad a bacitracina (discos de 0,05 U; Oxoid) y aglutinación positiva para el grupo A de Lancefield (aglutinación por látex; Oxoid). La determinación de los tipos emm-T, llevada a cabo por secuenciación del gen (de acuerdo con el método basado en las directrices del Centro Internacional de Referencia) 7 y mediante aglutinación en porta utilizando sueros tipo T específicos (Seiken-Oxoid), mostró que la cepa era emm3-TNT. La determinación de la sensibilidad antibiótica, por el método E-test (Biodisk), reveló que el microorganismo era sensible a penicilina (concentración inhibitoria mínima [CIM] ≤ 0,003 μg/ml), vancomicina (CIM 1 μg/ml), eritromicina (CIM 0,5 μg/ml), tetraciclina (CIM 0,5 μg/ml), rifampicina (CIM 0,06 μg/ml) y clindamicina (CIM 0,5 μg/ml). Veinticuatro días más tarde la paciente fue conducida nuevamente a consulta por presentar un cuadro de características similares (fiebre, exantema eritematoso difuso, tonsilitis y exudado amigdalar). Tras la toma de otra muestra para cultivo se instauró el mismo tratamiento que en el episodio anterior. En esta segunda muestra volvió a recuperarse S. pyogenes, en esta ocasión perteneciente al tipo emm1-T1, que también resultó sensible a los antibióticos previamente mencionados (CIM para penicilina, vancomicina, eritromicina, tetraciclina, rifampicina y clindamicina de 0,007, 2, 0,5, 1, 0,12 y 0,5 μg/ml respectivamente). La evolución fue de nuevo satisfactoria sin posteriores complicaciones. El estudio de los genes de las toxinas eritrogénicas, realizado mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) múltiple descrita previamente 8, determinó dos patrones diferentes en ambas cepas; así, la primera cepa (emm3-TNT) poseía los genes speB y speG, mientras que en la segunda (emm1-T1) se detectaron los genes: speA, speB, speF, speG y smeZ. La ausencia de relación entre ambas cepas se confirmó por la identificación de dos perfiles distintos mediante electroforesis en campo pulsado empleando la enzima SmaI 9 (fig. 1).
Figura 1. Patrones electroforéticos de las dos cepas aisladas en la misma paciente, obtenidos mediante campo pulsado empleando la enzima SmaI (canal 1: control de peso molecular; canal 2: cepa emm3-TNT y canal 3: cepa emm1-T1).
Tras el tratamiento con betalactámicos se han aportado cifras de recaídas por S. pyogenes de entre el 7 y el 13% 6,10. Sin embargo, la reinfección parece ser un hecho mucho menos frecuente (porcentajes inferiores al 2%) 10. Aunque existen datos de reinfecciones por múltiples cepas asociadas con la aparición de diferentes manifestaciones clínicas 9, el desarrollo de dos episodios consecutivos de escarlatina en un corto período de tiempo resulta un fenómeno excepcional.
Agradecimientos
A Rosa de los Ríos y María Ángeles Tebar, de la Sección de Epidemiología. del Área Sanitaria IV (Instituto de Salud Pública de la Comunidad de Madrid) por su gestión para la coordinación en la obtención y remisión de las muestras. A David Álvarez por su asistencia técnica.
