Sr. Editor:
Presentamos un caso de un varón previamente sano de 72 años, que ingresó en el servicio de enfermedades digestivas de nuestro hospital por síndrome febril y epigastralgias de 14h de evolución. Al ingreso se realizó tomografía computarizada abdominal, que se informó de imagen hipodensa en el lóbulo caudado hepático con gas en su interior y diámetro de 2mm. Con el diagnóstico inicial de absceso hepático se tomaron hemocultivos y se pautó tratamiento antibiótico empírico con imipenem. Seis horas después del ingreso, el paciente empeoró de forma marcada. La exploración física mostraba un paciente febril, agitado, ictérico, taquicárdico, hipotenso y con dolor difuso abdominal a la palpación pero sin signos de peritonismo. El hemograma de control mostró una marcada anemización con hemoglobina de 5,2 (12g/dl al ingreso) y un conteo de plaquetas de 26×109/l. La extensión del frotis mostró múltiples esferocitos sin signos de microangiopatía ni presencia de parásitos. La bilirrubina total fue de 8,4mg/dl. Un cociente internacional normalizado de 3,88 y productos de degradación del fibrinógeno mayor de 40mg/ml eran compatibles con una coagulación intravascular diseminada. La existencia de hemólisis masiva interfería la determinación de los valores de la bioquímica sanguínea.
El paciente ingresó en la unidad de cuidados intensivos y pocas horas después se lo intubó debido a un deterioro respiratorio con hipoxemia. El paciente se mantuvo hipotenso y anúrico a pesar de dosis máximas de vasoactivos y se le desarrolló acidosis metabólica progresiva e hiperpotasemia. Presentó hemorragia profusa por el tubo orotraqueal y por los puntos de venopunción. A las 22h de su llegada al hospital falleció por parada cardiorrespiratoria secundaria a fracaso multiorgánico. Se informó del crecimiento de Clostridium perfringens en los hemocultivos. El antibiograma reveló sensibilidad de éste a penicilina, ampicilina, imipenem, ceftazidima, metronidazol y clindamicina. En la autopsia se encontró un absceso hepático de 2mm de diámetro. El resto del sistema hepatobiliar fue normal. No se encontró signos de tumor en el colon o el intestino.
El shock séptico por clostridios es una entidad muy rara que puede aislarse en menos del 3% de los hemocultivos. La especie dominante es C. perfringens, que representa del 25 al 50% de los casos1. En la mayoría de los casos estudiados se observa un foco hepatobiliar o intestinal subyacente2,3,4. Antes de la década de 1970, C. perfringens era un microorganismo muy prevalente en abortos sépticos provocados5. Hoy, C. perfringens suele afectar a pacientes con enfermedades de base, como diabetes, leucemia o cáncer de colon6,7. En nuestro paciente el foco primario fue un absceso hepático criptogénico8. Aunque no estaba presente ningún factor predisponente, la evolución fue fulminante con hemólisis masiva y fracaso multiorgánico precoz en las primeras 24h del ingreso. La extrema virulencia que exhibe C. perfringens en estos casos se explica por la alta capacidad de duplicación del microorganismo9. La presencia de hemólisis intravascular está mediada por la producción de una alfatoxina que produce hidrólisis de la membrana eritrocitaria. La hemólisis y la hemoglobinuria resultante contribuyen a la coagulopatía de consumo y al fracaso renal agudo que caracterizan estos cuadros. En el caso de shock séptico y hemólisis masiva por C. perfringens, el tratamiento se orienta hacia su diagnóstico y a un tratamiento antibiótico precoz más la aplicación de medidas radicales de soporte vital. En los pocos casos de supervivientes se ha observado que el tratamiento se aplicó antes de que la hemólisis se hiciera masiva2,10.
Como conclusión, ante toda sepsis de origen abdominal que curse con hemólisis masiva debemos sospechar la presencia de C. perfringens, incluso en ausencia de enfermedad maligna u otros factores predisponentes y administrar tratamiento de forma intensiva y precoz.
Autor para correspondencia. cristinadolera@hotmail.com
