Las micobacterias no tuberculosas son un grupo de micobacterias cuya incidencia está aumentando en los últimos años1 sobre todo en países desarrollados, aunque esta observación está limitada por la falta de un sistema de vigilancia al no ser de declaración obligatoria. El creciente interés despertado por estos organismos deriva fundamentalmente de dos hechos: por un lado, la asociación con la infección por VIH y por otra parte, el diagnóstico de un mayor número de casos de patología pulmonar relacionada con micobacterias no tuberculosas en población inmunocompetente, contribuyendo de forma fundamental a esto último la mejora de la metodología y técnicas del laboratorio de microbiología2.
Se han descrito más de 125 especies que se encuentran ampliamente distribuidas en la naturaleza, aislándose en distintos tipos de muestras (polvo, sistemas de agua corriente, material quirúrgico…). Los mecanismos de adquisición de la infección son principalmente la vía respiratoria, digestiva y cutánea, por inoculación directa3. Los cuadros clínicos causados son muy variados, pudiendo prácticamente afectar a cualquier órgano o sistema, aunque la frecuencia de las distintas presentaciones clínicas difiere en función de la especie implicada4.
Presentamos el caso de una paciente de 39 años, con infección por VIH categoría C3 (antecedente de tuberculosis ganglionar correctamente tratada) y hepatopatía crónica por virus de la hepatitis B (CHILD B7) que acude a urgencias por un cuadro de 3 semanas de evolución de fiebre, tos y expectoración purulenta, sin mejoría tras un ciclo empírico con amoxicilina-clavulánico oral, 875mg cada 8 horas durante 10 días. Así mismo, refería aumento de perímetro abdominal y edema en miembros inferiores sin otra clínica. A la exploración física, la paciente estaba febril, ictérica, con ascitis, edema en miembros inferiores, y crepitantes húmedos bilaterales a la auscultación pulmonar. Había abandonado el tratamiento antirretroviral de forma voluntaria hacía más de dos años y al ingreso, la cifra de CD4 era de 8células/microlitro y la carga viral del VIH 1.300.000copias/ml. Analíticamente presentaba pancitopenia (Hb 9,6g/dl, plaquetas 28.000/L, leucocitos 1.080/L), coagulopatía (cociente de tiempo de protrombina 1,59) y en la bioquímica destacaban: bilirrubina 3 mg/dl, fosfatasa alcalina 741UI/L, GGT 337UI/L, GOP159UI/L, GPT 68UI/L. La radiografía de tórax no mostró alteraciones. Se recogieron muestras de sangre, líquido ascítico, orina y esputo para cultivo. Todas ellas fueron positivas para Mycobacterium abscessus. A pesar del tratamiento antibiótico instaurado (claritromicina 500mg vía oral cada 12horas, cefoxitina 3g intravenosos cada 6horas e imipenem a dosis de 500mg intravenosos cada 8horas, tratamiento que cumplió 15días, hasta su fallecimiento), desarrolló un cuadro de insuficiencia hepática grave, con encefalopatía hepática grado IV y síndrome hepatorrenal, falleciendo a las 8semanas de su ingreso. No se realizó estudio necrópsico.
Clínicamente, las infecciones por micobacterias no tuberculosas se manifiestan como enfermedad pulmonar, ganglionar, enfermedad diseminada, afectación de piel y partes blandas e infección por catéteres. Dentro de este grupo, las micobacterias de crecimiento rápido predominantes en infecciones humanas son Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae y M. abscessus. Clínicamente, estas últimas puede causar también una gama muy variada de cuadros clínicos, siendo las más frecuentes las infecciones de la piel y subcutáneas. La afectación pulmonar será más frecuente en los pacientes con enfermedad pulmonar de base o inmunodeprimidos. Las formas diseminadas se asocian con frecuencia con distintas formas de inmunodeficiencia u otra patología de base grave5. El tratamiento de las infecciones producidas por estas micobacterias es distinto al de otras micobacteriosis y al de la tuberculosis dada su resistencia a los fármacos antituberculosos6. Para el tratamiento de la infección por M. abscessus se debe realizar pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos y orientarlo en función del resultado. Se recomiendan tratamientos prolongados y de combinación de al menos dos fármacos y drenaje del material infectado o escisión quirúrgica de los tejidos afectados. Los antibióticos de elección son los macrólidos asociados al menos a un agente parenteral (amikacina, imipenem, cefoxitina).
Dada la gravedad de la inmunosupresión (generalmente menos de 50CD4/microlitro) que en general presentan los pacientes con infecciones diseminadas por micobacterias tuberculosas/no tuberculosas, como en el caso expuesto, se impone la necesidad de plantear el momento de iniciar el tratamiento antirretroviral (TAR). En general, se recomienda iniciar primero el tratamiento de la micobacteriosis y unas semanas después el TAR, de cara a facilitar el cumplimiento, la tolerancia y a minimizar el riesgo de síndrome de reconstitución inmune. Aunque no existen recomendaciones específicas para la infección por M. abscessus, parece existir un beneficio en cuanto a la supervivencia si se inicia el TAR de forma precoz en el caso de la tuberculosis. Este beneficio es mayor en el grupo de pacientes con recuentos de CD4 menores a 50células/microlitro. Entendemos por inicio precoz aquel que se realiza en las primeras dos semanas de tratamiento. Aunque este inicio temprano derive en un mayor número de casos de síndrome de reconstitución inmune, esto no parece asociarse a un aumento de la mortalidad.
Dado lo inespecífico de la presentación clínica de estas infecciones, como ocurrió en nuestro caso, el índice de sospecha inicial suele ser bajo y la enfermedad puede causar un gran deterioro en estos pacientes que condiciona negativamente su pronóstico.
A la vista del aumento de la incidencia de este tipo de micobacterias y su alta morbimortalidad en pacientes infectados por el VIH, debería aumentarse el grado de sospecha diagnóstica de la infección por M. abscessus.
