La infección por VIH-2 fue descrita por vez primera en Senegal en 1985 y desde entonces se han contabilizado un limitado número de casos, la mayoría en población inmigrante nativa y en personas que han realizado viajes a lugares endémicos. Se estima en 244 los nuevos casos en España hasta diciembre de 2010, la mayoría varones de África subsahariana y solo 43 eran españoles. En la mayoría el contagio ocurrió por relaciones heterosexuales y en el 10% existía coinfección por VIH-1. En el año 2010 se han comunicado en total 24 casos, en su mayor parte en personas asintomáticas1.
El diagnóstico de la infección por VIH-2 se considera cuando existen anticuerpos diferenciadores anti VIH-1/2 por inmunoanálisis positivos para el tipo 2 y/o ADN o ARN positivos para el VIH-2; y/o western blot positivo para el VIH-2. Por tanto el diagnóstico de VIH-2 está dificultado debido a que la mayoría de los test de detección de VIH no diferencian anticuerpos frente al VIH-2, siendo necesarias pruebas específicas2.
Además se considera una infección de menor gravedad y pronóstico más benigno que el caso del VIH-11. Es interesante notar que estudios muy recientes sugieren que la coinfección VIH-1/2 conferiría protección frente al VIH-1 y enlentecimiento de la progresión a sida3. Sin embargo, la infección por VIH-2 también puede evolucionar a sida, como a continuación exponemos en el siguiente caso clínico.
Un hombre de 50 años, español, que nunca había salido de España y que mantenía relaciones sexuales con otros hombres, ingresó en nuestro hospital por inestabilidad para la marcha y deterioro de su estado general. Diez años antes tuvo, durante largo tiempo, un «partner» sexual de Senegal cuyo estatus frente al VIH desconocía.
Una semana antes comenzó con mareos, inestabilidad en la marcha con tendencia a lateralización hacia la derecha, vómitos alimentarios y deposiciones líquidas. En los meses previos había tenido una gran pérdida de peso.
Estaba caquéctico, con una extensa dermatitis seborreica. Tenía linfadenopatía cervical y hepatomegalia. Estaba bradipsíquico, con limitación para la mirada lateral extrema izquierda, dismetría derecha y marcha inestable.
Tenía leucocitos 6,60×103μl con 300 linfocitos y hemoglobina 10,3g/dl. Anti VIH-1+2 (ELISA-Centaur Siemens): positivo. Mediante western blot se confirmaron anticuerpos frente a las proteínas p24, gp 105 y gp 36 de VIH-2. TCD4+ 9 células/μl. Carga viral VIH-1 (PCR a tiempo real): no detectable. La determinación de VIH-2 (Dra. Treviño, Hospital Carlos III de Madrid) fue 3.142 copias/ml subtipo B.
La RM cerebral mostraba múltiples lesiones supra e infratentoriales, algunas con realce en anillo sugestivas de encefalitis necrosante focal.
Se inició tratamiento antitoxoplasma con pirimetamina 25mg/8h y sulfadiacina 500mg/d, así como con suplementos de ácido fólico 15mg/d y medidas antiedema cerebral con dexametasona 6mg/8h, y antirretroviral con darunavir 800mg/d, ritonavir 100mg/d y con TDF/FTC200/245mg inicialmente, que fue sustituido por lamivudina 150mg/d y zidovudina 250mg/12h por nefrotoxicidad. Asimismo se inició profilaxis con sulfametoxazol-trimetoprim 800/160mg.
El paciente presentó mejoría clínica, desapareciendo el cuadro de desorientación, aunque persistiendo inestabilidad y dismetría derechas. Desarrolló un episodio de herpes zoster intercostal que fue tratado con aciclovir 800mg/d y analgésicos en pauta convencional. En revisiones posteriores se ha observado una notable mejoría clínica y, y en nuevos análisis tenía carga viral indetectable y CD4+ 120.
En el estudio de resistencias realizado destaca resistencia natural a los no análogos de nucleósidos (ITINAN), y resistencia a ABC, TDF y DDI, con resistencia intermedia a 3TC/FTC y D4T. No se detectan mutaciones de resistencia a IP.
El caso que aquí presentamos muestra la evolución a sida de un paciente infectado por VIH-2 puro, considerado tradicionalmente de menor virulencia y mejor pronóstico. Además pone de manifiesto la posibilidad de adquirir la infección sin salir de España por relaciones sexuales con africanos, como verosímilmente ocurrió en este paciente. Además, el VIH-2 presenta resistencia basal, entre otros, a los ITINAN, con lo cual el diagnóstico correcto resulta crucial para una adecuada terapéutica.
A todos los autores que han participado en este proyecto y en especial al Dr. Fernández Guerrero por su inestimable apoyo e interés docente.
