La leishmaniasis cutánea (LC) es una infección de distribución mundial considerada una enfermedad «desatendida» según la Organización Mundial de la Salud y que afecta hasta un millón de personas cada año. Su manejo supone un reto terapéutico debido a la toxicidad de los fármacos utilizados y a la posible adquisición de resistencias frente a los mismos. Ante este escenario, las guías1 de las sociedades de medicina tropical y enfermedades infecciosas americanas no recomiendan ningún tratamiento de primera línea y apuestan por una elección individualizada según las características de la lesión, las del parásito y las del hospedador. Presentamos el caso de una paciente con LC facial tratada con imiquimod al 3,75%, una concentración no descrita previamente en el tratamiento de la LC.
Se trata de una mujer española de 21 años, sin antecedentes patológicos de interés ni viajes recientes, que consultó por presentar en punta nasal una placa eritemato-edematosa, firme, de 2 cm de diámetro, asintomática, de dos meses de evolución (fig. 1a). El estudio histológico mostró un infiltrado inflamatorio dérmico linfo-histiocitario. El estudio molecular (reacción en cadena de la polimerasa) confirmó una infección por Leishmania infantum. Ante la dificultad para infiltrar antimoniato de meglumina intralesional, debido a la induración y a la localización de la lesión, se decidió iniciar imiquimod al 3,75% (Zyclara, Meda Pharma) en días alternos. La paciente presentó una reacción inflamatoria (fig. 1b) bien tolerada, por lo que se mantuvo el tratamiento durante dos meses. Tras cuatro meses de seguimiento no se ha observado recidiva y el defecto estético restante ha sido mínimo (fig. 1c).
Evolución de la leishmaniasis cutánea: antes, durante y después de imiquimod 3,75%. (a) Placa eritemato-edematosa en la nariz previa al inicio del tratamiento. (b) Reacción inflamatoria local a las tres semanas de iniciar imiquimod. (c) Nariz de la paciente sin lesiones de leishmaniasis cuatro meses después de finalizar el tratamiento.
El imiquimod es un inmunomodulador tópico, aprobado para el tratamiento de verrugas víricas y lesiones premalignas cutáneas. En la LC, imiquimod estimula la secreción de interferón-γ por los linfocitos CD4 T helper-1 activando los macrófagos para que destruyan los amastigotes2. Este mecanismo de acción reduciría el desarrollo de resistencias y creemos que podría ser útil para tratar zonas con infección subclínica, es decir, zonas aparentemente sanas circundantes a la lesión pero con infección, tal como sucede en su uso para el tratamiento de las lesiones premalignas. De hecho, en nuestra paciente la reacción inflamatoria del área tratada (fig. 1b) fue ligeramente superior a la zona clínicamente afectada (fig. 1a). Imiquimod al 3,75% da lugar a una reacción inflamatoria más controlada que a concentraciones superiores. Fue formulado para mejorar los problemas de tolerabilidad y adherencia al fármaco a concentración del 5%. Esta reacción inflamatoria menor también conlleva un mejor resultado estético, lo que lo hace especialmente interesante como tratamiento de las lesiones faciales. No disponemos de evidencia sobre el uso de imiquimod a concentraciones bajas para el tratamiento de la LC.
Seeberger et al.3 demostraron efectividad transitoria de imiquimod al 5% como tratamiento de la LC. Crawford et al.4 concluyeron que imiquimod al 5% era superior a antimoniato pentavalente intralesional, tanto en monoterapia como en combinación con éste. Otros autores5-7 han demostrado su efectividad a concentraciones del 5 y 7,5%, como tratamiento coadyuvante a antimoniales pentavalentes. No obstante, otros dos estudios similares8,9 no consiguieron probar los mismos resultados. Además, se han publicado casos aislados de respuesta a imiquimod en LC resistente a tratamientos de primera línea, sugiriendo que podría ser una alternativa ante el desarrollo de resistencias del parásito10.
La LC facial debe ser tratada siempre para minimizar las consecuencias estéticas1. En casos de LC localizada del viejo mundo en pacientes inmunocompetentes, los tratamientos locales son de elección1. En nuestro caso se escogió imiquimod al 3,75% para limitar la reacción inflamatoria en una zona estéticamente relevante. Nuestra paciente presentó un resultado muy satisfactorio y una buena tolerancia al fármaco.
Ante la variedad de escenarios que presenta la LC y los inconvenientes asociados a los tratamientos disponibles, los resultados de este caso sugieren que el imiquimod a concentraciones bajas puede ser una buena opción terapéutica en casos de LC sin criterios de tratamiento sistémico, en zonas estéticamente comprometidas, especialmente si hay dificultad para la infiltración de antimoniatos pentavalentes o resistencias a los mismos.
