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Vol. 18. Núm. 10.
Páginas 522-523 (diciembre 2000)
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Lesiones hepáticas tras colecistectomía por colelitiasis
Cutaneous inflammatory nodules in an immunosuppressed patient
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Pedro Bureoa, José María Calvoa, María del Carmen Bonillaa
a Servicio de Medicina Interna. Hospital Regional Universitario Infanta Cristina. Badajoz.
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Caso clínico

Se trata de un varón de 64 años, ex-fumador con criterios clínicos de bronquitis crónica y antecedente de alergia a penicilinas, sin otros antecedentes epidemiológicos de interés. Ingresa por un cuadro de 2 semanas de evolución de dolor en hipocondrio derecho, no irradiado, intermitente, sin fiebre, náuseas ni vómitos. Seis semanas antes se había sometido a una colecistectomía mediante laparotomía, debido a colelitiasis con cólicos biliares de repetición. No existía historia previa conocida de colecistitis o colangitis. El estudio ecográfico preoperatorio no mostró alteraciones en el parénquima hepático ni en la vía biliar. Se realizó una colangiografía intraoperatoria que tampoco evidenció ninguna alteración de la vía biliar principal. El diagnóstico final operatorio fue colelitiasis no complicada. El paciente recibió ciprofloxacino durante 72 horas como profilaxis antibiótica quirúrgica.

La exploración física reveló la existencia de un abdomen doloroso a la palpación en hipocondrio derecho, sin signos de peritonismo, masas ni megalias, con ruidos intestinales normales. En la analítica sanguínea destacaron los siguientes datos: hemoglobina 11,3 g/dl, hematócrito 33,6%, volumen corpuscular medio 81 fl, plaquetas 485.000/mm3, leucocitos 10.400/mm3, neutrófilos 6.600/mm3, linfocitos 2.500/mm3, eosinófilos 700/mm3, velocidad de sedimentación globular 101 mm (1ª hora), proteínas totales 7,6 g/dl, albúmina 3,5 g/dl, bilirrubina total 0,4 mg/dl, LDH 228 UI/l, AST 22 UI/l, ALT 22 UI/l, GGT 170 UI/l, fosfatasa alcalina 419 UI/l, amilasa 262 U/l, gammaglobulinas 23%, IgG 1.420 mg/dl, IgA 322 mg/dl, IgM 238 mg/dl, actividad de protrombina 92%, tiempo parcial de tromboplastina activada 33 segundos (control 28-38) y fibrinógeno 664 mg/dl. La orina y el sedimento fueron normales. Las radiografías de tórax y abdomen no mostraron alteraciones. Una ecografía abdominal objetivó tres lesiones hipoecogénicas en el lóbulo hepático derecho de 5, 3 y 1 cm de diámetro. La tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste oral e intravenoso reveló igualmente la existencia de tres lesiones hipodensas en el lóbulo hepático derecho, dos de las cuales se muestran en las figuras 1 y 2, de bordes definidos y sin captación de contraste. El ecocardiograma fue normal. Los hemocultivos para aerobios y anaerobios y el urocultivo fueron negativos.

Evolución

Ante la sospecha de abscesos hepáticos piógenos se inició tratamiento intravenoso con ciprofloxacino, gentamicina y metronidazol. Se realizó en dos ocasiones punción con aguja fina para drenaje de las dos lesiones hepáticas de mayor tamaño, obteniéndose un líquido purulento en el que se aislaron Streptococcus viridans (sensible a ciprofloxacino y gentamicina) y Pectostreptococcus prevotii (resistente a metronidazol y sensible a clindamicina). El metronidazol fue sustituido por clindamicina. La serología (hemaglutinación indirecta) para hidatidosis y Entamoeba histolytica fue negativa. El paciente completó 2 semanas de antibioterapia intravenosa (ciprofloxacino, gentamicina y clindamicina) y 4 semanas de antibioterapia oral (ciprofloxacino y clindamicina), tras las cuales se encontraba asintomático, y en un control ecográfico se objetivó la resolución casi completa de las lesiones hepáticas.

Diagnóstico

Abscesos hepáticos piógenos postcolecistectomía.

Comentario

La distinción de los abscesos hepáticos piógenos de los abscesos amebianos es fundamental con vistas al tratamiento, debido a que en estos últimos el drenaje generalmente no está indicado1,2. Aunque no es frecuente en nuestro medio en individuos que no han viajado a zonas endémicas, la etiología amebiana debería considerarse en los abscesos hepáticos3,4. Una serología (hemaglutinación indirecta) para E. histolytica negativa descarta casi con total seguridad la etiología amebiana1. La identificación de una bacteria en un absceso hepático es casi diagnóstica de absceso piógeno, ya que la contaminación bacteriana espontánea de un absceso amebiano es poco frecuente1, aunque hay algunos casos descritos4. En nuestro medio también debe considerarse en el diagnóstico diferencial de este paciente la hidatidosis hepática. La historia clínica, la analítica y los estudios de imagen sólo son orientativos en el diagnóstico diferencial1-6. Debe destacarse en nuestro caso la ausencia de fiebre y la existencia de eosinofilia. La forma de presentación más frecuente de los abscesos hepáticos piógenos es un síndrome febril con dolor abdominal1,2,5,6. La fiebre puede estar ausente en un pequeño porcentaje1,2,5,6. La eosinofilia sugiere el diagnóstico de abscesos amebianos o quistes hidatídicos, contrariamente a lo que ocurrió en el paciente descrito.

Los abscesos hepáticos piógenos criptogenéticos y los de origen biliar son los más frecuentes1,5,6. Otras causas son la diverticulitis, la apendicitis, otros procesos inflamatorios intraabdominales, la bacteriemia y los traumatismos1,5,6. En nuestro caso razonablemente se pueden atribuir a una infección adquirida en el acto quirúrgico de la colecistectomía, ya que no existían datos de colecistitis o colangitis antes de la cirugía, y a pesar de haber recibido profilaxis antibiótica. Los abscesos hepáticos piógenos se localizan con más frecuencia en el lóbulo hepático derecho,1,5,6 como en nuestro paciente. El cultivo del material obtenido de los abscesos puede ser negativo hasta en la mitad de los casos1,2,5,6, y los hemocultivos son positivos en menos de la mitad1,2,5,6. Los microorganismoss más frecuentemente aislados son enterobacterias, S. viridans y anaerobios1,2,5,6. En aproximadamente un tercio de los pacientes la infección es polimicrobiana1,2,5,6. La ecografía abdominal puede resultar en falsos negativos en algunos pacientes con abscesos hepáticos múltiples, siendo en estos casos más sensible la TC5-7. En torno a un tercio de los pacientes presentan abscesos múltiples, lo que conlleva un mayor riesgo de complicaciones5-8.

El tratamiento de los abscesos hepáticos piógenos consiste en antibióticos por vía parenteral durante 10-14 días, seguidos de antibióticos orales hasta completar 6 semanas, habitualmente acompañado de alguna técnica de drenaje1. El drenaje de los abscesos piógenos puede realizarse mediante aspiración con aguja fina, catéter percutáneo, laparoscopia o cirugía abierta1,9,10. Se ha descrito la superioridad del drenaje percutáneo con catéter sobre la aspiración con aguja fina9. No obstante, en este caso la aspiración con aguja fina de los dos abscesos principales en dos ocasiones tuvo un resultado favorable. El drenaje laparoscópico es una alternativa a la cirugía en los casos en los que el drenaje percutáneo fracasa10.

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