Sr. Director: La infección tuberculosa raramente afecta a la mama. En grandes series de autopsias, aquélla sólo se ve afectada en uno de cada 1.500 pacientes diagnosticados de tuberculosis1. Aunque la inmunodepresión causada por la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) aumenta el riesgo de tuberculosis extrapulmonar2, sólo existen reflejados en la bibliografía 3 casos de mastitis tuberculosa en enfermos infectados por VIH (MEDLINE 1986-1999)3-5. Describimos a continuación un caso de mastitis tuberculosa bilateral como primera manifestación del sida.
Mujer de 37 años con hepatopatía crónica por el virus de la hepatitis C (VHC) y enfermedad por el VIH en estadio A3, con linfocitos CD4 de 150/ µ l y carga vírica de 50.000 copias/ml en tratamiento antirretrovírico de alta eficacia con zidovudina, lamivudina e indinavir. Acudió a nuestro servicio por fiebre alta de hasta 40 °C, de 15 días de evolución, mantenida, sin mejoría tras tratamiento antibiótico con cefonicid. La anamnesis por aparatos y la exploración física no aportaban ningún dato focalizador de la fiebre. Se realizó hematimetría con hemoglobina 9,7 gm/dl, leucocitos 2.310/ µ l (52% neutrófilos) y 278.000 plaquetas/ µ l. En el perfil bioquímico destacaba una fosfatasa alcalina de 388 U/l, gammaglutamil transpeptidasa de 61 U/l, con el resto de parámetros de función hepática y renal normal. La radiografía de tórax fue normal. Los hemocultivos, urocultivos y cultivos de esputo para bacterias fueron negativos. Se inició protocolo diagnóstico de fiebre de origen desconocido (FOD) con estudios microbiológicos en los que se incluían tinción y cultivos para micobacterias en esputo, sangre, orina y heces, IFD en esputo para Pneumocystis carinii, aglutinación en látex en sangre para criptococo, antigenemia para citomegalovirus (CMV) y serologías para Toxoplasma spp., lúes, Brucella spp., Coxiella spp. y Leishmania spp. Todos fueron informados a posteriori como negativos. La intradermorreacción de Mantoux fue negativa. La ecografía abdominal, el ecocardiograma, la tomografía axial computarizada (TAC) toracoabdominal y la TAC craneal fueron normales. La biopsia de médula ósea (MO) no detectó Leishmania spp. y la tinción para micobacterias fue negativa. No se encontró clonalidad linfoide y la anatomía patológica no ofreció datos de interés. En espera de cultivos de MO para micobacterias, hongos y Leishmania spp., respectivamente, se inició tratamiento empírico antituberculoso (rifabutina, pirazinamida e isoniazida), con mejoría inicial de su síndrome febril, por lo que fue dada de alta. Una semana después acudió a consulta refiriendo fiebre y tumefacción en la mama izquierda. En la exploración física destacaban leves signos inflamatorios en la mama izquierda y una adenopatía axilar izquierda indolora de 1 cm. La mamografía y la ecografía no presentaban datos complementarios a los de la exploración física. Se añadió al tratamiento amoxicilina-ácido clavulánico, pero la enferma no mejoró y apareció idéntica sintomatología en la mama derecha, así como un exudado mamario bilateral por el pezón. Las tinciones y los cultivos para micobacterias confirmaron el diagnóstico de mastitis tuberculosa bilateral. La paciente posteriormente reconoció no haber tomado en ningún momento el tratamiento antituberculoso y evolucionó posteriormente, y a pesar de nuestra insistencia sobre el cumplimiento terapéutico, a una forma miliar o diseminada, persistiendo leves signos inflamatorios mamarios.
La localización mamaria de Mycobacterium tuberculosis puede producirse por diseminación a partir de un foco contiguo, por vía hematógena, o lo que es más frecuente, por vía linfática. La afectación es casi exclusivamente unilateral, existiendo pocos casos publicados de afectación bilateral. La diseminación de una mama a la otra puede explicarse igualmente por uno de estos tres mecanismos patogénicos, si bien, en nuestro caso, la ausencia de lesión cutánea y de M. tuberculosis en otros cultivos orienta hacia la vía linfática. La mastitis tuberculosa se presenta habitualmente como una masa dolorosa de crecimiento insidioso, asociada o no a adenopatía axilar. En ocasiones, puede presentarse como una mastitis piogénica o como un absceso6. Ocasionalmente puede asociarse fiebre aunque no suele ser un hallazgo muy relevante en el cuadro clínico de estos enfermos. En nuestro caso, la mastitis tuberculosa se manifestó como una FOD, precediendo a la lesión mamaria en al menos 6 semanas. El diagnóstico de esta enfermedad suele ser por tinción y cultivo del material obtenido por punción-aspiración7 o por biopsia. En la mayoría de las series el diagnóstico no se sospecha inicialmente, y se encuentra de forma incidental entre el 0,018 y el 4,5% de todas las mamas biopsiadas (dependiendo del área endémica). Es infrecuente encontrar en la bibliografía, como en el caso que nos ocupa, mastitis tuberculosa con diagnóstico microbiológico a través del exudado mamario por el pezón. Esto puede deberse, por una parte, a la ausencia de sospecha clínica inicial y, por otra, a la escasa cantidad de bacilos presentes en el exudado. En el caso de nuestra enferma fue llamativa la presencia de la tinción positiva repetida del exudado de ambas mamas, lo que posiblemente traduce la afectación de los conductos galactóforos. El tratamiento de la mastitis tuberculosa no está bien sistematizado, pero en la mayoría de las series publicadas se obtienen aceptables resultados con el tratamiento farmacológico convencional con 3 o 4 fármacos con actividad antituberculosa. Sin embargo, un 14% de los casos no mejoran sólo con tratamiento farmacológico y precisan desbridamiento del tejido mamario para la resolución del cuadro9. Se desconoce si la infección por el VIH constituye un factor de peor pronóstico en la evolución de estos enfermos. A la vista de su presentación oligosintomática y de la evolución insidiosa pensamos que deben estudiarse las mamas de enfermos infectados por el VIH con FOD en los que se hayan descartado otras causas más frecuentes de fiebre.
